依托东南亚电子制造业高速增长态势，绿色工厂与智能制造已然成为当地制造企业的发展新引擎。Fac Tec China 2026 将于2026年6月2-4日，联动NEPCON China 2026中国国际电子生产设备暨微电子工业展，重磅推出“国家日系列活动”，本次活动特邀泰国、马来西亚、越南协会牵头，组织当地企业代表来华参会，携手海内外知名厂商，以“技术沙龙+商贸交流+工厂参观”多元形式，打造家门口的跨国技术对接盛会，精准链接中外资源、共探产业升级新机遇。 国家日三大亮点，赋能中外产业交流 ● 海外协会亲临，解锁一手市场情报 泰国、马来西亚、越南三国权威行业协会现场坐镇，深度解读当地产业政策、前沿趋势与实战案例，精准把控东南亚市场风向。 ● 中外技术对话，助推产业升级破局 聚焦绿色工厂、智能制造、供应链优化等核心议题，中外同行同台切磋、对标经验，为企业技术迭代、产线升级提供实操思路。 ● 高端自由交流，精准链接合作商机 专属闭门交流环节，与海外嘉宾面对面深度洽谈，搭建长效人脉网络，挖掘技术配套、代工协作等多元合作可能。 2026 年 6 月 2-4 日，上海，Fac Tec China 2026 与 NEPCON China 2026 双展联动，泰、马、越国家日邀您共赴智造之约，共赢东南亚未来！ 参会联系：孙梅 女士（Summer Sun） 电话：400 650 5611 / +86 182 3187 0376 邮箱：mei.sun@rxglobal.com 官网：www.factec.com.cn

少突胶质细胞前体细胞（OPC）的成熟不足是多发性硬化（MS）中内源性髓鞘再生失败的原因之一。目前尚不清楚少突胶质细胞中失调的微小RNA（miRNA）是否会阻碍慢性MS病灶中的髓鞘再生。 2026年3月18日，海军军医大学曹莉和何成共同通讯在Science Translational Medicine 在线发表题为Disruption of the oligodendroglial miR-126a-3p–Pex5 axis inhibits remyelination in chronic demyelinating lesions 的研究论文。 该研究发现，在慢性静止期MS斑块以及实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠的慢性病灶中，少突胶质细胞内的miR-126a-3p表达水平升高。功能分析表明，miR-126a-3p在体外能够抑制OPC分化；而在少突胶质细胞中特异性敲除miR-126a-3p，可加速EAE模型和溶血卵磷脂诱导的脱髓鞘模型中的髓鞘再生过程。 机制上，miR-126a-3p通过直接靶向过氧化物酶体生物合成因子5（Pex5）的转录本，从而抑制OPC分化和髓鞘再生。基于Pex5表达水平对美国食品药品监督管理局批准药物库进行筛选，发现抗病毒药物更昔洛韦在体内脱髓鞘事件后是一种有效的促髓鞘再生剂。这些结果提示，少突胶质细胞中异常的miR-126a-3p–Pex5轴是促进慢性MS病灶髓鞘再生的潜在治疗靶点。 在高等脊椎动物的中枢神经系统（CNS）中，髓鞘对于维持正常的神经功能至关重要。髓鞘通过电绝缘轴突、实现跳跃式传导以及维持轴突的长期完整性，确保了信号的高效传递和神经元的存活。 在发育过程中，少突胶质前体细胞（OPCs）分化为成熟的少突胶质细胞（OLs）并形成髓鞘，并在成年期持续存在，成为髓鞘再生的主要细胞来源。发生脱髓鞘损伤后，OPCs被激活并增殖、迁移至病灶区域，在此分化为OLs，并在裸露的轴突周围形成新的髓鞘，从而恢复神经传导和轴突支持功能。 尽管存在这种内在的再生能力，但多发性硬化（MS）中的髓鞘再生过程通常效率低下、不完全，并且在患者个体、疾病阶段以及病灶类型之间存在高度异质性。特别是在慢性MS病灶中，常观察到持续的脱髓鞘和轴突变性，导致不可逆的神经功能缺损。这些发现凸显了髓鞘修复的理论潜力与其在人类疾病中有限实现之间的关键差距。因此，阐明慢性MS病灶中限制髓鞘再生的机制，是该领域面临的核心挑战。 目前认为，导致MS中髓鞘再生受损的因素是多方面的，包括病灶微环境中存在抑制性信号、促再生信号不足以及少突胶质细胞系的内在再生能力受到了影响。尽管已鉴定出多种抑制髓鞘再生的细胞外因子，但其多样性和冗余性使得同时中和所有抑制因子并不现实。 相比之下，越来越多的证据表明，少突胶质细胞的内在调控程序对髓鞘再生的结局起着决定性作用。已有研究揭示了一些内在调控因子在髓鞘修复过程中调节OPC分化的作用，然而，对于少突胶质细胞再生能力在慢性病灶中如何受损，作者的理解仍然有限。由于抑制性和许可性信号最终都汇聚于少突胶质细胞，因此该细胞系的内在功能障碍很可能是成功实现髓鞘再生的一个关键瓶颈。 miR-126a-3p在体外作为OPC分化的负调节因子（图片源自Science Translational Medicine ） 表观遗传调控是外部环境因素影响OPC分化和髓鞘再生内在转录程序的主要界面。尽管已有大量研究探索了与MS发病机制和进展相关的表观基因组改变，但非编码调控机制在脱髓鞘病灶中的作用受到的关注相对较少。 微小RNA（miRNAs）作为一类重要的非编码RNA，在基因表达的转录后水平发挥广泛的调控作用，并参与多种生理和病理过程。先前的研究已发现，与健康对照相比，MS脑部病灶和外周免疫细胞中的miRNA表达谱发生了改变，并且许多miRNAs已被证明能够调控OPC的增殖、分化和髓鞘形成。尽管如此，少突胶质细胞中失调的miRNAs是否直接导致慢性MS病灶中髓鞘再生失败，在很大程度上仍未得到阐明。 在本研究中，作者探讨了少突胶质细胞中一条miRNA通路在限制慢性MS病灶中少突胶质细胞分化和髓鞘再生中的作用。通过结合人类病灶分析以及脱髓鞘模型中的遗传学和药理学方法，作者旨在阐明限制内源性髓鞘修复的内在调控机制。这些发现可能为开发促进慢性脱髓鞘疾病患者髓鞘再生的治疗策略提供依据。 原文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adu6987

食管鳞状细胞癌（ESCC）是一种极具侵袭性的恶性肿瘤，其临床预后极差，且治疗选择有限。NAD(P)H 酰基醌氧化还原酶 1（NQO1）通常被描述为一种胞质氧化还原酶，能够阻止活性氧的形成。 2026年3月20日，扬州大学王霄霖，安徽医科大学王守宇和南京医科大学Yusheng Shu共同通讯在Cancer Research 在线发表题为A Non-canonical RNA-Binding Function of NQO1 Drives Angiogenesis in Esophageal Squamous Cell Carcinoma via Extracellular Vesicle-Mediated AGRN Transfer 的研究论文。 该研究证明了 NQO1 通过一种不依赖于酶活性的机制促进了 ESCC 的进展和肺部定植。综合转录组学和直接 RNA 结合分析表明，NQO1 作为一种 RNA 结合蛋白，能够稳定编码阿格林（AGRN）的 mRNA，从而增加 AGRN 的表达。AGRN 的上调通过与丝蛋白 A（FLNA）相互作用增强了内皮细胞的细胞骨架组织，并通过选择性外泌体介导的转移刺激血管生成。 基于结构的筛选确定了临床批准的药物帕诺比诺司特为一种直接与 NQO1 结合的化合物，它破坏了 NQO1 的结构并抑制了与 AGRN 依赖性血管生成信号相关的信号传导。 重要的是，在患者来源的器官原代移植模型中，与单独使用任何一种药物相比，联合使用帕博西尼和抗血管生成药物安洛汀尼对肿瘤生长和血管生成的抑制效果更为显著。这些发现揭示了 NQO1 在食管鳞状细胞癌中的一种不依赖于酶活性的 RNA 调控功能，并为靶向 NQO1/AGRN 轴提供了机制上的依据。 食管鳞状细胞癌（ESCC）是食管癌中最常见的组织学亚型，约占所有食管癌病例的90%，其特点是恶性程度高、进展迅速且预后不良。中国承担着不成比例的疾病负担，其ESCC发病率和死亡率均占全球半数以上。尽管诊断和治疗策略有所进展，但由于诊断较晚、复发率和转移率高，ESCC患者的5年生存率仍不理想。因此，阐明ESCC进展的分子机制对于开发新的治疗策略至关重要。 近年来，癌症生物学研究开始关注一类具有多种机制不同功能的蛋白质，这些功能不依赖于可变剪接或翻译后修饰。这些蛋白质通常表现出超越其经典生化作用的功能，其中许多与肿瘤发生、转移和治疗抵抗有关。例如，传统上以其氨酰化作用而为人所知的丙氨酰-tRNA合成酶1（AARS1），已被鉴定为一种乳酰转移酶，可直接利用乳酸和ATP催化蛋白质乳酰化，从而激活YAP–TEAD复合物并促进胃癌细胞增殖。 类似地，肌酸激酶B（CKB）除其代谢功能外，还可作为蛋白激酶磷酸化并稳定谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4），从而抑制铁死亡并促进肝细胞癌的肿瘤生长。此外，磷酸果糖激酶肝型（PFKL）作为一种关键的糖酵解酶，在能量应激条件下可发挥蛋白激酶功能，磷酸化脂滴包被蛋白2（PLIN2）以促进脂滴-线粒体锚定，增加β-氧化并支持肿瘤细胞增殖。 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）醌氧化还原酶1（NQO1）是一种胞质黄素蛋白，传统上以其抗氧化功能而闻名，它能催化醌类发生双电子还原生成氢醌，从而防止活性氧的产生。近期证据揭示了其在多种癌症（包括肺癌、胰腺癌和乳腺癌）中的致癌作用。然而，NQO1在ESCC中不依赖于其酶活性的潜在功能仍未被探。 实验设计图（图片源自Cancer Research ） 在本研究中，作者证明NQO1不仅通过其经典酶学功能，还通过一种新发现的、不依赖于其酶活性的机制，驱动ESCC进展和血管生成。具体而言，作者发现NQO1直接结合并稳定编码集聚蛋白（AGRN）的mRNA，AGRN是一种参与肿瘤生长和新血管形成的关键细胞外基质蛋白。 稳定的AGRN进而与细丝蛋白A（FLNA）相互作用，协调内皮细胞中的细胞骨架重塑并增强其血管生成活性。此外，作者鉴定出美国食品药品监督管理局（FDA）批准的药物帕比司他是一种能直接结合并失活NQO1的小分子，从而抑制其致癌功能。 该研究结果揭示了一个先前未被认识的NQO1–AGRN–FLNA调控轴，该轴是ESCC恶性表现的基础，并突显了靶向NQO1非酶活性功能在治疗上的潜力。 原文链接：https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-25-4415

炎症性肠病(IBD)是一种慢性复发和缓解性疾病，其中内源性肠神经元(iENs)的损失已被证明。然而，肠道微生物群对IBD肠内营养不良的影响仍然不明确。 2026年3月24日，上海交通大学洪洁、莫茜、陶悦、陈豪燕共同通讯在Cell Host & Microbe（IF=18.7）在线发表题为Gut pathogen Clostridium symbiosum rewires macrophage succinylation to drive enteric neuron loss in inflammatory bowel disease的研究论文。 该研究发现肠道条件致病菌Clostridium symbiosum产生的琥珀酸通过“H3K79succ/HK2”轴重编程巨噬细胞代谢并促进IL-1β分泌，继而激活肠神经元中的NLRP3 炎性小体，导致神经元丢失并推动炎症性肠病进展，揭示了肠道菌群介导的免疫—神经互作新机制。 炎症性肠病(IBD)，包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)，是终身不可治愈的慢性炎症性疾病。肠道炎症性疾病与肠神经系统(ENS)的结构和功能改变有关。相应地，在IBD患者的肠活检或全层手术标本以及结肠炎小鼠的结肠组织中观察到神经纤维和神经元密度的降低。肠神经元在保护和修复上皮屏障的完整性方面发挥着不可或缺的作用。 神经肽降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)已被确认有助于肠道组织对结肠炎的保护。CGRP及其相关神经肽肾上腺髓质素2 (ADM2)协调组织保护性ILC2反应，从而抑制肠道炎症。据报道，神经递质乙酰胆碱(ACh)可改善结肠炎小鼠的肠道炎症。因此，iENs损伤可能对肠道功能产生广泛影响，这可能有助于肠道炎症的发展和进展。然而，IBD iENs缺失或功能障碍的分子机制尚不清楚。 机理模式图（图源自Cell Host & Microbe ） 肠道微生物群被认为是IBD发病机制的关键驱动因素。肠道微生物群组成的变化通过肠脑串扰与各种神经发育、神经退行性和神经精神疾病相关联。ENS靠近管腔细菌，肠道微生物群在稳态条件下调节其发育和维持。然而，IBD的特定肠道病原体如何驱动iEN缺失或功能障碍仍不清楚。 在这里，研究人员发现了一种富含IBD的肠道病原体—共生梭菌(C. symbiosum),它加剧了肠内营养丧失和结肠炎。从机制上讲，共生梭菌来源的琥珀酸作为一种中枢介质，通过H3K79succ/HK2轴驱动巨噬细胞糖酵解，从而维持IL-1β分泌，进而促进神经元特异性NLRP3炎症小体激活和随之而来的神经元损失。 进一步证明了预防iEN丢失有效地改善了共生体衣原体加重的结肠炎的结果。重要的是，鉴定了phiCS-1，一种来自共生体特异性噬菌体的内溶素，它有效地溶解共生体并显著减弱共生体介导的iEN丢失和结肠炎。总之，该研究提供了肠道微生物群和免疫神经元串扰之间复杂相互作用的见解，为IBD的靶向治疗干预提供了途径。 本研究由上海交通大学医学院附属仁济医院消化科研究员洪洁、上海儿童医学中心（现任职于四川省人民医院）研究员莫茜及陶悦、和仁济医院消化科研究员陈豪燕担任共同通讯作者。仁济医院上海市肿瘤研究所助理研究员赵影、仁济医院博士生宁立军及严宇青、仁济医院助理研究员丁金梅、上海市肿瘤研究所助理研究员于斌、中国科学院分子植物科学卓越创新中心博士生杨朋洁及上海儿童医学中心主治医师沈楠为共同第一作者。 本研究得到了中国科学院院士、仁济医院消化科主任医师房静远教授的大力支持。同时，中国科学院分子植物科学卓越创新中心姜卫红研究员，浙江大学医学院附属口腔医院段胜仲教授，上海市胸科医院心内科李若谷主任及中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）王红艳教授在研究过程中提供了重要帮助与支持。 参考消息：https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(26)00088-0

亨廷顿病（HD）是一种单基因常染色体显性遗传神经退行性疾病，由HTT基因第1外显子中的CAG重复序列扩增引起，导致产生具有毒性功能获得性的突变型亨廷顿蛋白（mHTT）。CRISPR-Cas9通过消除突变型HTT（mHTT）基因，是治疗HD的一种潜在强效策略。 2026年3月18日，北京大学李沉简和郑素双共同通讯在Science Advances 在线发表题为Self-inactivating AAV-CRISPR at different ages enables sustained amelioration of Huntington’s disease deficits in BAC226Q mice的研究论文。 该研究开发了一种靶向人源mHTT的特异性SaCas9向导RNA，以及一种自失活基因编辑系统；该系统可在短暂表达后使SaCas9失活，从而实现高基因编辑效率，并以最大安全性防止脱靶效应。 在BAC226Q小鼠大脑中，传统及自失活基因编辑系统均成功消除了mHTT基因，并减少了60%至90%的mHTT蛋白及90%的mHTT聚集体，从而显著长期改善了神经病理学改变、运动缺陷、体重减轻及寿命缩短等问题。在病理和行为异常发生前、发生时及发生较长时间后应用该基因编辑策略，均能观察到这些有益效应。这些概念验证数据表明，基因编辑可成为治疗HD的一种高效疗法。 今年，神经系统疾病已超过心血管疾病和癌症，成为人类最普遍的疾病。在全球人口快速老龄化的背景下，神经退行性疾病是尚未得到满足的主要医疗与社会需求。在阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症和亨廷顿病（HD）等年龄依赖性、进行性且致命的疾病中，其发病机制极为复杂，涉及从分子、细胞、神经环路、脑区退化到行为与症状的多个层面。 这为研究提供了众多潜在靶点，吸引了大量研究团队和制药工业投入巨大努力以开发干预策略。然而，迄今为止，能够有效预防这些疾病发生与进展的治疗方法仍未明确。所有这些疾病都具有强烈的遗传因素，其遗传贡献程度各异，从相当比例到近乎完全外显率的单基因遗传。许多基因突变已被确定为特定疾病的直接病因，其中一些突变在遗传性和散发性病例中保守存在。由于这些疾病中的基因突变是最上游的事件，因此，旨在纠正突变、删除致病基因或回补缺失基因的策略正被积极研究，并展现出巨大潜力。 在这些神经退行性疾病中，HD 是由突变亨廷顿蛋白（mHTT）引起的、近乎完全外显的单基因疾病。HD 呈常染色体显性遗传，由亨廷顿基因第一外显子中的 CAG 重复序列扩增（≥36 次重复）所导致。该突变编码一种具有毒性功能获得性的 mHTT 蛋白，其 N 端区域包含一个扩展的多聚谷氨酰胺（polyQ）链。 mHTT 可引起广泛的细胞功能障碍，最终导致特定神经元丢失，主要发生在纹状体的中型多棘神经元和皮层的锥体神经元。由于 mHTT 是 HD 的病因，且 HD 症状的严重程度与 mHTT 表达水平相关，因此降低 mHTT 水平是 HD 患者有效且直接的治疗策略。 降低 HTT 水平的方法已被多种技术探索，包括通过增强蛋白酶体或自噬功能来增加蛋白质降解，以及通过反义寡核苷酸、RNA 干扰和 CRISPR-Cas13降解 RNA。这些策略已在临床前研究中评估了其安全性、耐受性和有效性，并正在临床试验中被积极研究。此外，通过锌指核酸酶方法和基于 CRISPR 的方法，已尝试对 HTT CAG 重复序列或单核苷酸多态性进行等位基因选择性靶向。 在体内高效降低人mHTT和Cas9的自灭活基因编辑系统（图片源自Science Advances ） CRISPR-Cas9，无论是常规形式还是自失活形式，都是纠正或删除致病突变基因的强大工具。特别对于 HD，最上游的 mHTT 降低可通过 CRISPR-Cas9 介导的 DNA 靶向实现。靶向 HTT DNA 的疗法有望改善 HD 的所有方面。 近期研究已展示了 CRISPR-Cas9 介导的 HTT 基因破坏在细胞模型、小鼠模型以及大型哺乳动物模型中的可行性。上述部分研究及既往发现表明，在成年小鼠、非人灵长类动物和人类中显著降低野生型 HTT 可能是可耐受的。然而，迄今为止，这些基于 CRISPR-Cas9 的研究均尚未进入临床试验阶段。 为更好地推动 CRISPR-Cas9 介导的基因编辑进入临床试验，作者开发了一种自失活 CRISPR-Cas9 系统，以将 Cas9 表达严格限制在瞬时水平，从而在 HD 治疗中实现最大安全性。为验证 CRISPR-Cas9 介导的基因治疗对 HD 的可行性，作者选用了一个稳健且适宜的小鼠模型 BAC226Q。 该模型表达全长人源 mHTT，其 CAG-CAA 混合重复序列稳定为 226 次，处于人类患者中发现的最高重复次数 250 次之内。BAC226Q 重现了 HD 病理和症状的多个方面，包括年龄依赖性和进行性神经病理学改变、纹状体和皮层神经元中胞质及核内 mHTT 聚集、运动缺陷、体重减轻和寿命缩短。与可用于研究体细胞扩增（HD 发病机制的重要方面）的 HdhQ111 或 Q140 敲入模型不同，BAC226Q 不模拟神经元选择性的体细胞 CAG 扩增。 相反，BAC226Q 小鼠的所有细胞均携带均匀的长 CAG-CAA 重复序列，代表了体细胞扩增超过毒性阈值（150 次 CAG 重复）后的最终状态。然而，由于其 polyQ 长度高度稳定、病理重现性稳健且一致，BAC226Q 是测试基因疗法的合适模型。 无论是常规还是自失活形式的 CRISPR-Cas9，均能高效且永久地破坏人源 mHTT 转基因，导致突变 HTT 蛋白降低 60% 至 90%，胞质聚集体和核内包涵体减少 90%，从而显著挽救了 BAC226Q 小鼠的上述缺陷。作者还测试了在小鼠不同年龄阶段（对应于人类患者的症状前、发病期和症状期疾病阶段）进行基因编辑的有效性。 原文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aea8052

表观遗传失调是癌症的一个显著特征。作为参与调节组蛋白赖氨酸甲基化的关键表观遗传调控因子之一，赖氨酸去甲基化酶 1（LSD1）已被确立为癌症治疗的重要治疗靶点。LSD1 具有多重功能，不仅是一种能够去甲基化组蛋白 H3 赖氨酸 4（H3K4）和 H3 赖氨酸 9（H3K9）的组蛋白修饰酶，还是一种非组蛋白蛋白质去甲基化酶，例如能够从 p53K370me2 上移除一个甲基，从而抑制 p53 的功能。 LSD1 表达水平的升高会通过调节关键的生物学过程（包括染色质重塑、细胞分化和细胞聚集）促进肿瘤的发生。此外，LSD1 在多种肿瘤中（包括肺、乳腺、前列腺、膀胱和血液肿瘤）都会上调，并与不良预后和化疗耐药性相关。因此，LSD1 已成为癌症治疗中越来越重要的治疗靶点。开发具有高选择性、良好的生物利用度和安全性、适用于急性髓系白血病（AML）的新型 LSD1 抑制剂仍然具有挑战性。 2026年3月23日，中国科学院上海药物研究所柳红、李佳、黄河及周宇波在Signal Transduction and Targeted Therapy 在线发表题为Potent and selective LSD1 inhibitor DC551040 reveals a promising combination therapy for AML with insight into epigenetic dysregulation的研究论文，该研究开发了 DC551040，这是一种高效、选择性且不可逆的 LSD1 抑制剂，在 I 期 AML 临床试验（CTR20222026）中具有良好的耐受性。 发现了一种强效、特异性强、口服型且不可逆的共价型 LSD1 抑制剂——DC551040（图源自Signal Transduction and Targeted Therapy ） DC551040 - LSD1 复合物的晶体结构揭示了一个新的结合口袋，为后续的 LSD1 抑制剂设计提供了分子见解。鉴于 LSD1 在表观遗传调控中的重要作用，研究人员对 MV-4-11 肿瘤移植模型中 DC551040 治疗后的基因和蛋白质表达动态进行了全面的转录组和蛋白质组分析。 这些分析显示，在 DC551040 治疗后，多个免疫和炎症相关通路被激活，包括关键成员 STAT5、NF-κB 和 AKT，这表明存在适应性耐药的可能性。 通过对连接性图谱（CMAP）数据库的搜索，该研究发现了高三尖杉酯碱（homoharringtonine，HHT），这是一种已获批用于治疗白血病的药物，它能够模拟抑制炎症通路的抗转录激活作用。随后的体外和体内实验验证了将 HHT 与 DC551040 结合使用的有效性，证明了这种组合疗法具有协同的抗肿瘤效果，并延长了 MV-4-11 分散性异种移植模型小鼠的存活时间。 总的来说，这项研究不仅介绍了一种新型的 LSD1 抑制剂，还深入探讨了 LSD1 抑制剂的分子机制，并为临床试验中的 AML 患者提出了有前景的联合治疗方案。 参考消息：https://www.nature.com/articles/s41392-026-02637-0

3 月 27 日消息，据彭博社马克 · 古尔曼报道，苹果计划从 iOS 27 开始允许第三方 AI 聊天机器人与 Siri 进行集成。在此之前，苹果已与 OpenAI 建立合作，Siri 可将无法处理的问题转交给 ChatGPT 回答，而未来将扩展至谷歌、Anthropic 等其他公司，也方便 Apple Intelligence 功能入华。当 iOS 27 实施这一调整后，OpenAI 将不再享有与苹果 Siri 的独家合作地位。尽管多数 AI 公司对目前 Siri 与 ChatGPT 的集成方式并未提出异议，但马斯克旗下的 xAI 公司已起诉苹果与 OpenAI，指控两家公司合谋“确保其在 AI 市场的持续主导地位”。马斯克此前曾多次公开表示，希望 Grok 能与 ChatGPT 一同出现在 iPhone 上。目前，如果用户提出 Siri 无法处理的问题，Siri 会建议转由 ChatGPT 回答，用户也可以直接让 Siri 调用 ChatGPT 进行查询。在 iOS 27、iPadOS 27 以及 macOS 27 中，iPhone 用户可以通过新增的“扩展”选项，在 Siri 中选择希望使用的第三方服务。当 iPhone 用户安装了 Claude 或 Gemini 应用后，便可让 Siri 将问题发送至这两大聊天机器人。该选项将位于系统设置中的“Apple Intelligence 与 Siri”板块内，苹果甚至还会在其中预置 AI 聊天机器人 App 的下载链接（跳转到 App Store）。通过 App Store 安装的 AI 应用均可与 Siri 协作，并接入升级版 Siri 及其他 Apple Intelligence 功能。古尔曼认为，将 Siri 集成开放给更多聊天机器人，有助于苹果通过 App Store 从第三方 AI 订阅服务中获得更多收入。当然，AI 公司需针对 iOS 27 的新功能进行适配支持。据称，苹果考虑让其他公司接入 Siri 已有相当一段时间，此前就曾推进一项让 Siri 将查询请求转交给 Gemini 的合作计划。古尔曼提到，苹果还打算在 App Store 中为这些 AI 聊天机器人新增一个专区，目前尚不清楚是否需要审批流程。注：苹果将在 6 月 9 日 WWDC 2026 主题演讲中发布 iOS 27，预计届时将一并介绍新版 Siri 及这一第三方集成选项。（问舟）

3 月 27 日消息，据外媒 Appleinsider 报道，为应对竞争对手挖角工程师的压力，苹果公司据称已批准向旗下员工发放大额“非周期性奖金”，单笔金额达到数十万美元级别，覆盖其 iPhone 产品设计团队的多名成员。而此次奖金发放被认为是 Apple 针对硬件赛道竞争加剧的直接回应。目前有消息称苹果公司正在内部开发一款 AI 胸针设备，而 OpenAI 同样也在开发一款未知形态的 AI 设备。近年来，苹果公司持续面临来自 OpenAI、meta 等公司的高薪挖角。一些工程师甚至被开出高达 2 亿美元（注：现汇率约合 13.81 亿元人民币）的整体薪酬方案。曾参与 iPhone Air 设计的工业设计师 Abidur Chowdhury 也已离职，转投 AI 初创公司 Hawk AI 担任设计负责人。不过从行业角度来看，人才流动在硅谷属于常态。现有数据并未显示苹果公司的人员流失明显高于行业平均水平，反而其员工整体任职周期通常更长。事实上，苹果公司在过去也经常使用类似的撒钱留才手段，例如 2021 年该公司便向工程师提供约 18 万美元（现汇率约合 124.3 万元人民币）奖金。（漾仔）

3月27日消息，昨日，罗技官方旗舰店在抖音平台推广新款鼠标产品时，配文“当我一降价 你还不是像狗一样跑过来”，该广告语被指侮辱消费者，引发大量网友强烈声讨。当日晚间，罗技中国发布致歉声明，称对于今日抖音平台“罗技G官方旗舰店”发布的极其不当内容感到由衷的震惊与痛心，向广大用户致歉。“罗技G官方旗舰店”由罗技中国授权上海百事得电子有限公司运营，负责罗技产品在抖音渠道的销售。经调查，此次违规内容系上海百事得电子有限公司员工个人跳过了罗技中国的营销材料审核流程擅自发布，严重违反了罗技中国的品牌准则。罗技中国称，将深刻检讨对授权店铺营销行为的管理力度，坚决杜绝此类事件再次发生。对此，不少网友认为，罗技中国道歉敷衍，是在甩锅。有网友称，“请把员工越过审核自行发布的证据拿出来”“又不是没上过班，怎么可能不审核，现在甩锅给一个员工”“要不然把这口锅甩给Ai你们觉得怎么样，龙虾干的好事”。有网友表示，“以后不会再买了”“现在替代品太多了降价也不会考虑”。有网友吐槽罗技质量差，用一段时间就坏了。还有网友表示将转向买雷蛇。对于网友的不满，罗技方面称，“非常抱歉给您带来不好的体验，已经第一时间下架内容，并处理相关工作人员，也希望能消除不好的影响”。罗技旗舰店客服向媒体表示，后续将严格加强内容审核，接受所有批评，目前已经给予短视频组同事严厉警告，扣除全部绩效处罚。

3月27日消息，据外媒报道，马斯克正在考虑将SpaceX首次公开募股（IPO）中高达30%的份额分配给散户投资者，这与大多数上市公司通常仅分配5%至10%给散户的做法形成鲜明对比。图片来自SpaceX官网这一举措反映了马斯克的策略——依靠忠实的支持者和个人投资者来稳定这家可能成为历史上最大IPO之一的公司上市后的交易表现。拟议的结构也让马斯克对股份分配拥有更强的控制权。SpaceX没有让银行之间展开广泛竞争，而是为各投行指定了特定角色，负责不同地区和投资者群体。美国银行预计将专注于美国高净值客户，而摩根士丹利将通过其平台处理较小的散户订单。包括瑞银和花旗在内的其他银行则负责国际分销。该公司押注其强大的散户粉丝基础——建立在马斯克在特斯拉和星链（Starlink）的成功记录之上——将转化为长期股东而非短期交易者。预计需求将十分广泛，从家族办公室到多年来一直在私募市场关注SpaceX的小型投资者都会参与。SpaceX正准备在4月举行投资者简报会，并计划最早在本月秘密提交上市申请。SpaceX此次发行可能筹集高达750亿美元，公司估值可能接近1.75万亿美元，使其成为有史以来最大的公开上市之一。募资所得预计将用于支持公司的激进扩张计划，包括提升"星舰"（Starship）发射频率、在轨建设人工智能数据中心，以及推进月球基地建设等宏伟目标。SpaceX 公司最大的股东是马斯克。其他主要股东包括谷歌母公司 Alphabet。富达投资（Fidelity Investments）是另一个著名的投资者，参与了多轮融资并持有大量股份。Founders Fund、Valor Equity Partners、红杉资本和 Baillie Gifford 等风险投资公司多年来也对 SpaceX 进行了投资。

2011年，罗永浩在自导自演的微电影《幸福59厘米之小马》有一个和咖啡有关的名场面：他和一位星巴克店员就“中杯、大杯、超大杯”反复争执，最后罗永浩自扇耳光愤然离场。十五年后，这个场景被复现，一样的罗永浩，一样的女店员，不同的是这次场景被换成了瑞幸咖啡。女店员向罗永浩介绍标准杯、特大杯以及最近刚刚推出的超大杯，最后罗永浩下单5杯超大杯，满意而归。瑞幸咖啡这则由罗永浩担任品牌“超大杯推荐官”的广告短片引发了潮水一样的传播，当天瑞幸咖啡的微信峰值指数达到了近一个月的最高点。从这场营销动作的底层逻辑上看，其从一开始就对“罗永浩X超大杯”引爆全网做足了准备和期待。戏剧性的一面是，这场本该是高光独角戏的活动，却让另一个品牌赚足了眼球。重视超大杯的不只是瑞幸，还有库迪。我们观察到，虽然没有请代言人，但库迪直接上线全量用户免费升超大杯活动，活动力度比瑞幸更大更直接。我们在《瑞幸还有定价权吗？》里分析过，过去几年咖啡市场逐渐形成了不同的价格段圈层，比如专注精品咖啡的Manner、比星咖啡，强调差异化的特色主题咖啡品牌，像的M Stand、% Arabica等，还有逐渐把大众价位的现磨咖啡发扬光大的瑞幸和库迪。这对师出同门的师兄弟把价格、供应链和产品研发卷到极致，让平价咖啡成为了许多人的日常消费习惯，把行业规模推向了新的高度，但也不得不面对一些新的问题：消费者对价格更加敏感、平价咖啡实际能覆盖的价格段更少了。发力超大杯，是库迪们继续扩容平价咖啡市场的第一步。而双方打法的不同，也体现了品牌对自身定位、用户需求、利润诉求等底层认知的差异。激战9.9，超大杯成为咖啡下半场的先手？说一句国内的平价咖啡市场，是库迪和瑞幸一杯一杯卖出来的，丝毫不为过。瑞幸诞生之前，中国消费者对咖啡的认识几乎都来自星巴克等国际品牌，现磨咖啡价格普遍在30–50元/杯。利用靠着15-25元的性价比优势，瑞幸很快撬动市场。2022年，库迪咖啡横空出世，推出了比瑞幸更便宜的“9.9元咖啡”。随后在2023年，库迪以“百城千店咖啡狂欢节”为契机，将现磨咖啡价格进一步拉低至8.8元区间，同时旗下70余款产品均以9.9元起步，不到一个月时间，其门店数量已突破千家。瑞幸紧随其后，采取了更为激进的策略，其面向全国范围发放9.9元优惠券，尤其是在有新开库迪门店的区域，双方的商战由此开始。虽然在这之后的两年时间，库迪和瑞幸都在不同程度上收缩了补贴优惠，比如库迪在2023年下半年，将8.8元的团购价涨到9.9元，新用户赠送的券也从1元调整到8.8元；瑞幸也在2024年逐渐收紧9.9元活动覆盖范围，到2025年初，所覆盖品类已不足10个，大部分产品价格也回升至10.9元至13.9元区间。但即便如此，库迪和瑞幸都没有取消“9.9元咖啡”。事实上，9.9元已经成为了咖啡消费的“心理锚点”，还吸引了越来越多连锁咖啡品牌开始跟进，比如Tims、Nowwa、Manner、幸运咖等品牌，都曾不同程度地跟进。这使得现磨咖啡成为中国软饮料行业中增速最快的黄金赛道，过去五年市场规模从约1200亿元增长至3200亿元以上，年均复合增长率约22%。2023年现磨咖啡市场规模首次超越速溶咖啡，中国人均年咖啡消费量从2019年的不足10杯增至2025年的约15杯。你追我赶的商业竞争也倒逼库迪和瑞幸成为集产品研发、门店运营、供应链和原产地管理于一体的效率机器。以库迪为例。不到三年，库迪开出了超过1.8万家门店，覆盖了中国所有省份。库迪在安徽建设的全球供应链基地已经形成数万吨级年烘焙产能和包装能力，实现了从咖啡豆到包材的全链路覆盖；数字化与智能化贯穿从生产到仓储再到门店的全链路，从而实现就算是9.9元的咖啡，也能赚钱。但光这样，还不够。“超大杯”的杠杆效应，用户是关键外卖大战爆发后，本该是最大受益人的平价咖啡连锁品牌暴露出了一些问题：虽然单量更多了，但是盈利能力并没有得到改善。以瑞幸为例，今年四季度，瑞幸外卖配送费同比增长94.5%，而同店销售额增速却骤降至1.2%。这是因为当品牌进入万店规模后，受外卖影响而变化的杯量结构会持续摊薄门店的盈利能力。同时消费者对于价格的敏感度也会高，几块钱的价格区别就会高度影响决策。而超大杯带来的影响有以下几点：首先，从成本来看，从标准杯（约355ml）升级到超大杯（约650ml），增加的仅仅只是液体成本，门店的租金、人力、设备折旧是固定的，等于说售价上提升的3元可以视作纯毛利。在门店规模的加持下，超大杯能给毛利带来相当可观的增量。这意味着，瑞幸把超大杯当成“毛利增量工具”，通过容量升级打造新的价格阶梯，在固定的租金、人力、设备折旧成本下，用少量液体成本的增加，撬动单杯毛利的提升。而库迪则推出了免费升超大杯的举措。据公开报道显示，爆款饮品超大杯9.9元不限量畅饮，且活动专区所有饮品均支持免费升级大杯及超大杯规格，购买不限量、不限频次、不限时段。与此同时，消费者还能领取“5.9元超大杯尝鲜券”。这表明，库迪并不在乎短期的利润增减，在门店数量差距约1万家的缺口下，把超大杯当成了“用户留存工具”，通过免费升杯的确定性价值，锁定高频次咖啡消费需求的用户回购，以覆盖短期的成本增加。其次，超大杯能够在9.9元之外建立一个新的消费锚点。一方面，平价咖啡本身瞄准的是消费者对于咖啡因的日常需求，一旦用户习惯了超大杯的容量，就会形成标准杯“不够喝也不够有性价比”的心理认同，用户粘性也更高。另一方面，瑞幸咖啡在不直接调整基础款价格的前提下，通过容量升级建立新的价格阶梯，以及限量抽奖、话题营销等方式制造稀缺感，在9.9 元之外打造新的流量入口；库迪则用超大杯建立“认知锚点”，让用户形成不限量、免费升的确定性认知。最后，超大杯能够覆盖大更广大的咖啡消费群体。去年开始，大瓶咖啡的消费趋势越来越明显。2025年，900ML-1L装的大瓶咖啡成为热门品类。隅田川1L装上市3个月销量突破74.7万瓶，复购率高达29%，而UCC 900ml装一度登顶盒马咖啡饮料回购榜。超大杯精准服务和锁定的，是这部分新的人群。这也是为什么，我们会认为，超大杯的策略本质上是平价咖啡市场的扩容。打法的差异，是市场定位的不同虽然同时推出了超大杯的活动，但是瑞幸和库迪在打法上的区别很明显。瑞幸走的是“营销打爆热度”加上“游戏化玩法”的路子：不仅找来了初代顶流罗永浩来参与，还复刻了前者全网流传的名场面，用回忆杀来串联起新老用户的共同回忆，从而实现全网传播的效果。同时在玩法上制造“限量”，每天限量抽取3万杯的免费升杯活动，通过小程序口令抽奖，活动时间是3月23日到29日。这符合瑞幸一直以来的精准营销结合私域运营的思路。而库迪这边也坚持了自己的本色，没有预热营销，没有限量，把价格福利和时间周期给够：所有用户都可以免费解锁免费升级超大杯，持续时间是3月23日到4月30日。两种打法没有高低之分，却精准折射出双方对平价咖啡市场的认知分野。作为市场先发者与上市公司，瑞幸需要在规模、盈利、用户活跃度之间找到平衡；而库迪从诞生之初就要面对瑞幸这座大山，因此一直走的“一力破万法”，用价值换市场，把该给的优惠都给到，其他交给消费者。3年开出18000家门店的成绩，本质上也是用户用真金白银投票的结果。不论两家最后的成果如何，唯一可以确定的是，伴随着两家品牌的竞争，平价现磨咖啡的边界会越来越深，越来越广。最终能定义平价咖啡胜负手的，从来不是一时的流量热度，而是谁能真正把确定性的品质与价值，沉淀成中国消费者的日常习惯。而这场商战最大的受益者，永远是能用更低成本、喝到更好咖啡的普通消费者。（路费）

北汽新能源与小马智行联合研发的极狐阿尔法T5 Robotaxi车型近日在克罗地亚首都萨格勒布开启道路测试，这一动作标志着双方在L4级自动驾驶技术国际化布局中迈出关键一步。作为中国高端智能电动汽车品牌与全球自动驾驶技术领军企业的合作成果，该车型的海外测试不仅验证了技术适配性，更为后续商业化运营积累了数据支持。在技术落地层面，小马智行同步宣布与克罗地亚本土自动驾驶出行服务商Verne及国际出行巨头Uber建立战略合作伙伴关系。三方将整合各自在自动驾驶算法、本地化运营及全球用户网络方面的优势，共同探索可复制的Robotaxi商业化模式。据合作方透露，项目初期将以萨格勒布为核心运营区域，后续计划将服务网络扩展至欧洲主要城市及新兴市场。根据公开信息，该商业化路径将采用分阶段扩张策略。首期投入测试的车辆已完成欧盟法规认证及本地化适配，后续车队规模预计将根据运营数据动态调整，最终形成覆盖数千辆智能网联汽车的运营体系。这种"技术验证-本地化适配-规模化复制"的模式，为自动驾驶技术跨境落地提供了新的实践范本。