3月19日，松山湖材料实验室发展大会召开。中国科学院院士赵忠贤、王恩哥、陈和生，中国有色矿业集团党委书记、董事长文岗，东莞市委书记韦皓，广东省科技厅副厅长吴世文，松山湖材料实验室研究员赵卫，东莞市副市长黎军等出席会议。会上，松山湖材料实验室汇报建设发展情况，聘任战略咨询委员会主任及理事长。东莞市人民政府与中国有色矿业集团有限公司签署战略合作协议，东莞松山湖-中色创新研究院高温超导试验验证基地项目签约，中色创新研究院东莞松山湖分院揭牌。韦皓表示，松山湖材料实验室启动建设以来，始终锚定国家战略需求、立足东莞科创产业优势，积极探索全链条创新模式，在基础研究、技术攻关、成果转化、人才集聚等方面取得了亮眼成绩。展望“十五五”，新一轮科技革命和产业变革对材料科学提出了新的要求，材料实验室面临着新的使命。希望材料实验室锚定战略需要、勇当技术攻关的“排头兵”，深化产研融合、做好成果转化的“连接器”，集聚顶尖人才、打造人才培养“新高地”，深化开放合作、构建协同创新的“生态圈”。东莞市委、市政府将始终把科技创新摆在核心位置，一如既往做好服务保障，进一步推动周边创新资源集聚，携手推动材料实验室建成国内领先、国际一流的材料科研平台，为大湾区建设国际科技创新中心、为国家实现高水平科技自立自强作出新的更大贡献。吴世文表示，粤港澳大湾区作为国际科技创新中心之一，创新要素加速集聚、协同不断深化，开展从技术研发到企业孵化再到产业培育的全链条合作大有可为。希望松山湖材料实验室以需求为导向，服务产业，推动科技创新和产业创新深度融合；以东莞为核心，辐射湾区，助力全省新材料产业高质量发展。希望东莞市委、市政府一如既往关心支持材料实验室的建设发展。省科技厅将全力支持材料实验室加快高质量发展。文岗表示，战略合作协议的签署，是服务国家战略、深化央地合作、赋能产业升级的重要举措。双方将立足东莞得天独厚的科技创新生态和市场应用优势，依托中国有色矿业集团材料研发、产业转化、资源保障全链条优势，聚焦超导材料、高性能金属材料等前沿领域，全力攻关关键核心技术，全力推动创新成果转化落地，以更多创新成果服务国家战略发展和地方经济社会发展。王恩哥表示，加快实现高水平科技自立自强是推动高质量发展的必由之路。松山湖材料实验室将抢抓机遇、增强信心，在广东省、东莞市一以贯之、力度不减的支持下，充分发挥团队作用，不忘初心、牢记使命，加快实现高水平科技自立自强。赵卫表示，进入新阶段，松山湖材料实验室将努力成为具有重要影响力的材料科学高地和成果转化标杆平台，为东莞推动科技成果转化落地，促进创新链、产业链、资金链和人才链深度融合作出新的贡献。撰稿：创新样板工厂发展部

在医保支付方式改革持续推进的背景下，公立医院财务运行正面临新的结构性挑战。随着DRG、DIP等控费机制落地，医院收入增长空间被压缩，传统依赖规模扩张的路径难以为继。同时，固定成本与人力成本刚性上升，叠加运营效率不足，使医院财务压力持续加大。 在这一新环境下，医院财务结构正从“收入驱动”向“约束驱动”转变，单纯依靠控费已难以实现长期平衡。未来，公立医院必须从成本控制、效率提升与多元收入结构入手，重构财务管理体系，在“控费”与“发展”之间实现动态平衡，推动医院向高质量、可持续发展转型。 一、医保控费已成为公立医院最直接的经营压力 当前，随着我国医保支付制度改革持续深化，支付方式正从传统的按项目付费（FFS）逐步转向以DRG、DIP为代表的打包付费模式。这一制度性转变，正在深刻改变公立医院的运行逻辑，其本质在于将“费用控制责任”由医保支付方转移至医疗机构本身，使医院从过去的被动接受者，转变为成本控制的直接承担者。 在原有按项目付费模式下，医院通过增加检查、治疗和服务项目，可以实现收入的自然增长，“多做多得”构成了医院扩张的重要动力。但在国家医保局新的支付机制下，医保基金按病种或总额进行预算管理，医院收入在一定周期内趋于相对固定。此时，单纯增加服务量不仅无法带来收入增长，反而可能因突破医保支付标准而产生费用扣减甚至亏损风险。 这种变化，实质上重塑了医院的“收入函数”，使其从以规模扩张为导向，转向以成本控制为核心。在新的约束条件下，医院经营不再取决于服务数量的增加，而更多取决于单位成本控制能力与资源配置效率。 因此，医保控费已成为当前公立医院最直接、最现实的经营压力来源。这种压力不同于传统意义上的市场竞争压力，而是一种制度性、结构性的约束力量，直接作用于医院的收入形成机制与财务安全边界。如果不能及时适应这一变化，建立与之匹配的管理体系和运营能力，公立医院将面临持续性的财务紧张甚至运行风险。 二、控费背景下医院财务结构发生了哪些变化 在医保控费持续深化的背景下，公立医院的财务结构正经历系统性重塑，传统以收入扩张为导向的运行模式逐步被打破，取而代之的是更加刚性约束下的精细化运营结构。 首先，收入结构趋于刚性化。医疗服务价格由政府主导，医保支付标准持续收紧，医院在定价与收费上的自主空间明显缩小，收入增长不再具备弹性，整体呈现“天花板效应”。 其次，药品与耗材收入占比持续下降。随着国家组织药品和耗材带量采购政策的深入推进，以及零差率政策的全面实施，医院依赖药品和高值耗材获取收益的路径被有效压缩，传统“以药补医”的模式逐渐退出历史舞台。 第三，医疗服务收入比重有所上升但增长受限。尽管国家不断推动医疗服务价格结构性调整，提升医务人员技术劳务价值，但总体涨幅有限，短期内难以完全弥补药品和耗材收入下降带来的缺口，收入结构仍处于调整阵痛期。 第四，现金流波动明显加剧。在医保结算周期延长、总额预算控制以及预付机制不完善等多重因素影响下，医院回款周期不确定性增强，资金周转压力加大，现金流管理难度显著提升。 总体来看，公立医院正从“收入驱动型财务结构”加速转向“约束型财务结构”。在这一新格局下，医院的财务安全不再依赖收入规模扩张，而更加依赖成本控制能力与运营效率水平，这对医院管理体系提出了更高要求。 三、公立医院面临的几大财务困境 在医保控费与行业转型的双重背景下，公立医院正面临前所未有的财务压力，多重结构性矛盾逐渐显现，并相互叠加，形成系统性挑战。 首先，医疗收入增长受限。在医保总额控制与医疗服务价格管制的双重约束下，医院传统依赖服务量扩张实现收入增长的路径已难以为继。即便医疗需求持续增长，收入端却受到严格限制，导致医院发展动力明显减弱。 其次，固定成本居高不下。医院在基础设施建设、大型设备配置以及信息系统投入方面，具有典型的高投入、长周期特征，一旦形成便难以调整。同时，医疗服务对诊疗环境与技术设备依赖程度高，使得固定成本长期处于高位运行状态，缺乏弹性空间。 第三，人力成本持续刚性上升。随着医务人员薪酬制度改革不断推进，以及优质医疗人才竞争日益激烈，医院在人力资源方面的支出持续增加。而医疗行业本身属于高度依赖专业人员的劳动密集型行业，人力成本不仅难以压缩，反而具有持续增长趋势。 第四，运营效率不足加剧资金压力。部分公立医院在精细化管理方面仍存在短板，如诊疗流程不畅、资源配置不合理、信息系统相互割裂等问题，导致床位周转率、设备使用率和人均产出水平不高，进一步放大了成本压力。 上述因素相互叠加，使公立医院逐渐陷入“收入受限、成本刚性、效率不足”的三重挤压格局。如果缺乏系统性的应对策略，财务平衡将面临持续性挑战。 四、控费并不等于简单压缩医疗服务 需要明确的是，医保控费的根本目标，并不是单纯压缩医疗服务供给，而是推动医疗服务体系从过去的“粗放式增长”，走向以质量与效率为核心的“精细化运营”。控费本质上是一种结构性调整，而非简单的数量削减。 在实践中，如果将控费片面理解为“少做检查、少开药、少提供服务”，不仅难以真正降低医疗成本，反而可能影响诊疗质量，延误疾病诊断与治疗，甚至增加医疗风险，最终损害患者利益，也不利于医院的长期发展。 真正意义上的控费，应体现在医疗服务全过程的优化与重构之中。首先，要减少不合理医疗行为，通过规范临床决策，避免过度检查、过度治疗等现象，从源头上控制不必要的费用支出。其次，应推动诊疗路径标准化，通过临床路径和指南的应用，提高医疗行为的一致性与科学性。再次，要提升资源使用效率，包括提高床位周转率、设备利用率以及人力资源配置效率，使有限资源发挥更大价值。最后，通过精细化成本管理，降低单位服务成本，实现“同样质量下成本更低”的目标。 从本质上看，控费不是“少花钱”，而是“把钱花得更合理”。它强调的是通过优化结构与提升效率，实现医疗服务质量与经济运行之间的平衡。因此，公立医院在应对控费压力时，不能简单采取收缩策略，而应通过管理升级与模式创新，实现高质量、可持续的发展。 五、公立医院如何从“收入导向”转向“成本效率导向” 在医保支付方式深刻变革的背景下，公立医院必须主动重构经营逻辑，从过去以“收入规模”为核心的增长模式，转向以“成本控制与效率提升”为导向的高质量发展路径。这不仅是应对控费压力的现实选择，也是实现可持续发展的必由之路。 首先，建立全面成本管理体系是基础。医院应以病种为核心单元开展成本核算，打通临床与财务数据，实现从粗放核算向精细化管理转变，使成本数据能够真正服务于临床决策与管理优化。 其次，推动临床路径标准化。通过制定和执行规范化诊疗路径，减少不必要的检查和治疗行为，既能提升医疗质量的一致性，也有助于控制医疗成本，实现质量与效率的统一。 第三，强化运营管理能力。借助数据分析手段，对床位周转、手术排程、门诊流量等关键环节进行动态优化，提升资源配置效率，从而在不增加资源投入的情况下提升服务能力。 第四，推进信息化与数字化转型。通过打破信息系统之间的壁垒，实现数据整合与共享，为精细化管理提供实时、准确的数据支持，推动管理从经验驱动向数据驱动转变。 第五，重构绩效分配机制。将绩效考核与成本控制、医疗质量、患者满意度等指标挂钩，引导医务人员从“多做项目”转向“做好服务”，促进行为模式的根本转变。 总体来看，这一转型的核心在于，让“效率”替代“规模”成为医院新的增长引擎，从而在支付约束下实现内涵式发展。 六、建立财务平衡新机制的关键抓手 我们认为，在医保控费持续深化与医院发展模式转型的背景下，构建新的财务平衡机制，已成为公立医院实现长期可持续发展的核心任务。相比传统依赖收入增长实现平衡的路径，未来更需要通过制度与管理创新，形成多维度支撑体系。 首先，提升医保支付机制对接能力是关键基础。医院需强化对DRG、DIP等支付方式的精细化管理能力，深入理解分组规则与成本结构，通过优化诊疗行为与资源配置，实现“同等支付标准下成本更低、质量更优”的运行目标。 其次，拓展多元化收入来源。在严格遵循政策导向的前提下，适度发展特需医疗服务、健康管理、慢病管理等延伸服务，构建以医疗服务为核心、健康服务为补充的收入结构，提高抗风险能力。 第三，加强预算管理与风险控制。通过建立全面预算管理体系，将收入、成本与资金流动纳入统一管理框架，强化事前预测、事中控制与事后评估，提升资金使用效率，降低财务不确定性带来的风险。 第四，推动区域医疗协同发展。依托医联体、医共体等组织模式，实现区域内资源共享与分级协同，减少重复建设与无效投入，提升整体资源配置效率，从系统层面降低运行成本。 第五，探索与商业健康保险协同发展。通过引入商业支付力量，推动医疗服务与保险产品深度融合，不仅为医院提供新的收入来源，也有助于构建“以健康为导向”的服务体系。 总体来看，这些关键抓手的共同目标，在于构建一个“收入可预期、成本可控制、运行可持续”的新型财务体系，为公立医院高质量发展提供坚实支撑。 七、公立医院怎样在控费基础上实现可持续发展 当前，公立医院改革已进入深水区，财务问题不再只是简单的“收支平衡”技术问题，而是关系到整个医疗体系能否长期稳定运行的核心命题。随着医保控费持续强化，医院面临的约束条件日益严格，但如果缺乏系统性的制度配套，仅依赖压缩支出实现平衡，可能带来一系列新的问题。 从实践来看，单纯强调控费，容易诱导医疗机构采取短期行为，如压缩必要服务、降低投入强度，甚至影响医疗质量与患者体验。这种“以控代管”的方式，虽然在短期内可能缓解财务压力，但从长期来看，将削弱医院的服务能力与发展潜力，不利于医疗体系的整体健康运行。 因此，未来公立医院改革，必须在“控费”与“发展”之间建立动态平衡。一方面，要有效控制不合理费用增长，规范医疗行为，提高资源使用效率；另一方面，也要保障合理投入，特别是在人才培养、学科建设和技术创新等方面，确保医院具备持续发展的能力。 同时，还需要在多个维度实现协调：既要通过管理优化提升效率，也要通过机制设计激发创新活力；既要坚守公立医院的公益属性，也要尊重其基本运行规律，避免过度行政化约束带来的效率损失。 归根结底，公立医院改革的目标，不只是“少花钱”，而是“把钱用得更有价值”。只有构建科学、稳定、可持续的财务平衡机制，公立医院才能真正完成从“规模驱动”向“高质量发展”的转型，并在“以健康为中心”的医疗体系中发挥更加关键的支撑作用。

[ 摘要] BPSD（behavioral and psychological symptoms of dementia）长期被视为认知症过程中的附属性精神行为问题，但这一理解难以解释其高发生率、强异质性及与环境、照护方式和任务结构的高度耦合。与此同时，现代神经科学已明确，小脑并非仅服务于运动协调，还深度参与预测加工、时间组织、认知自动化、语言调节与社会认知；小脑认知-情感综合征（CCAS）的相关研究进一步表明，小脑损害可稳定地产生执行、语言、情感和行为调节异常。基于此，本文提出：BPSD可被重新理解为“小脑所参与的行为调谐系统（Cerebellar Behavioral Tuning System, CBTS）”失稳后的综合临床表型。该系统通过预测性预调、时序排序、误差校正、自动化编译与社会情境适配，维持行为输出的准、顺、稳。进一步地，最新研究显示，传统上与卵母细胞透明带相关的核心结构蛋白 ZP2，在人类小脑颗粒细胞中被重新利用，并由脑桥苔状纤维输入诱导，参与球状突触发育及神经活动调节。这提示，小脑行为调谐功能的系统级失稳之下，可能还存在一个更微观的连接调谐层。本文据此提出：ZP2或可被视为维持CBTS微连接精度与低噪声状态的候选分子支架之一。该框架并不否定额叶、边缘系统和海马的重要性，而是强调小脑及其相关微回路调控机制在BPSD形成中的上游参与意义，并为分层评估和非药物干预设计提供新的理论基础。关键词 BPSD；小脑；行为调谐系统；CBTS；ZP2；CCAS；预测加工；时间组织；社会认知；非药物干预一、问题提出：BPSD为何需要新的神经框架 BPSD包括冷漠、焦虑、抑郁、激越、攻击、妄想、幻觉、睡眠障碍、食欲异常与异常运动行为等，贯穿多数认知症患者的病程；综述指出，痴呆患者在病程中出现某种形式BPSD的比例可高达约90%，且这些症状显著增加照护负担、住院风险与医疗成本。传统解释常把BPSD分拆为情绪问题、精神病性症状或额叶行为异常，但这种分割式视角难以说明：为何同一患者会在任务复杂、环境变化、照护压力和社交误解时出现一整串跨情绪、跨行为、跨社交维度的症状。 另一条正在成熟的证据链来自小脑研究。近二十余年，小脑已被重新定义为不仅参与运动协调，而且参与执行功能、语言、情感调节、时间加工与社会认知。CCAS（小脑认知-情感综合征）及其后续量表和综述显示，小脑损害可以引起执行障碍、语言异常、视觉空间缺陷和情感调节失衡，这说明小脑本身就是认知与行为调谐系统的重要节点，而非纯粹的运动附属结构。 基于这两类进展，本文提出：BPSD可被重新理解为“小脑所参与的行为调谐系统（Cerebellar Behavioral Tuning System, CBTS）(Figure 1)”失稳的临床表型之一。 这里所谓“行为调谐”，并非产生行为内容本身，而是让行为在时间上有序、在强度上适中、在社会情境中合宜、在执行中低噪声。 Figure 1 CBTS框架图二、小脑的功能扩展：从运动协调到行为调谐 小脑最经典的作用是运动协调。它通过误差校正、节律调控和动作平滑化，使动作输出更精准、更连贯、更低噪声。若将这一原则抽象出来，小脑本质上并不是“只管运动”，而是在做一件更一般的事情：把复杂输出调成“准、顺、稳”。这一点恰恰解释了为什么小脑也会被招募进认知和情感系统。 现代多领域综合研究表明，小脑参与预测加工、时间顺序编码、认知流程自动化、语言输出调节与社会认知中的意图理解和互动预测。换言之，小脑不仅校正肢体动作，也校正“认知动作”“语言动作”和“社会动作”。当个体需要完成穿衣、洗澡、对话、回应照护、理解场合规则或预判他人意图时，小脑都可能通过与额叶、边缘系统及联想皮层的回路协作，充当后台调谐器。 因此，与其把小脑简单称为“运动器官”，不如把它理解为行为调谐器。这个调谐器的任务包括：第一，预测下一步会发生什么；第二，把连续动作或步骤排成合适的时间序列；第三，将高耗能的控制流程逐步自动化；第四，根据社交对象和情境修正反应方式。只要这些层面任一失稳，临床上就可能出现并非局限于运动、而是跨越情绪、行为和社会功能的异常表现。三、BPSD症状谱与CBTS失稳的对应关系 若以CBTS为框架审视BPSD，可以发现许多症状并非彼此孤立，而是共同指向“行为调谐失败”(Figure 2)。 首先， 焦虑、易激惹、灾难化反应与照护抗拒，可被理解为预测系统失稳。当患者无法稳定预测外界刺激、照护动作、任务步骤或他人意图时，环境便显得突然、不可控且高威胁，于是最常见的防御性输出就是退缩、抗拒、愤怒或攻击。这与BPSD中常见的激越、紧张、不安和被害样反应高度吻合。 其次 ，重复提问、重复动作、游走、傍晚症状加重及多步骤任务中的突然爆发，可被理解为时间组织和序列整合失败。小脑擅长对短时间尺度上的节律、顺序和切换进行精细调节；一旦这一层粗糙化，患者在洗澡、更衣、如厕、进食等多步骤活动中就容易丢失节奏，形成“做不下去—烦躁—拒绝”的链条。很多被贴上“行为问题”标签的表现，实质上可能是任务时序超过了患者当前的调谐容量。 再次， 冷漠、启动困难、目标维持差和‘不配合’，可被理解为认知自动化失灵。对于健康个体，大量日常行为是在低耗能、半自动化的状态下完成的；但当小脑-皮层自动化回路失效，原本熟练的行为也会变得高负荷、高失败率。患者于是表现为拖延、回避、疲惫、表面冷漠，甚至在照护场景中被误认为“故意不合作”。实际上，这更像是行为程序无法被顺利编译和调用。 最后， 脱抑制、社交误解、被害感、妄想样解释和不合宜行为，可被理解为社会认知调谐障碍。小脑被证实参与社会序列理解、他人意图预测和行为生成调控；一旦这一网络失稳，患者就更难正确解读照护者的表情、语气和动作意图，也更难按场合调整自己的语言与行为。许多所谓“精神行为症状”，本质上可能是社会预测失败后的防御性或错配性输出。 Figure 2 BPSD症状映射图四、BPSD重构：从 “ 症状标签 ” 到 “ 网络失稳表型 ” 将BPSD放入CBTS框架，最大的理论收益在于：它不再只是零散症状的堆积，而成为一个具有层级结构的网络表型。传统分类倾向于把妄想归精神病性、把激越归行为性、把冷漠归情感性、把游走归运动性；但临床现实中，这些症状往往缠绕出现，并受环境噪声、照护方式、任务复杂度和社交压力显著影响。CBTS模型则指出，这种“缠绕性”恰恰来自它们共享了一个更上游的失稳层：行为调谐后台。 这一框架并不否认额叶、边缘系统、海马或默认网络的重要性。相反，它提供了一个更合理的分层：海马和内侧颞叶更偏向记忆编码与病理脆弱层，额叶更偏向计划与抑制控制层，而小脑则更像是把这些输出“调顺、调稳、调合宜”的后台结构。2024年的综述指出，小脑在神经退行性疾病中并非旁观者，AD小脑可见Aβ/Tau相关改变，并与认知和行为变化相关；此外，一些研究提示小脑可能在早期具有代偿意义。 因此，BPSD的形成可以被理解为：在神经退行过程中，记忆、执行、情感与知觉系统逐步受损，而小脑-皮层行为调谐系统无法再对这些受损输出进行有效滤波、排序和社会适配，于是症状从“脑内失衡”变成“行为外显”。这使得BPSD更接近一种网络动力学失稳的临床窗口，而不是单纯的附属症状。五、照护与干预启示：重建可预测、可排序、可参与的世界 若BPSD部分源自CBTS失稳，那么干预重点就不应只放在“压制异常行为”，而应转向帮助患者恢复最基本的行为调谐条件。当前系统综述和指南普遍建议，BPSD的一线管理应优先采用非药物干预，包括优化物理与社会环境、照护者培训、个体化活动和结构化支持；药物治疗多用于风险高或症状重的场景。 从CBTS视角看，这些建议之所以有效，并不只是“安慰患者”，而是在降低预测负荷、减少时序混乱和稳定社会信号。具体而言：简化任务步骤、固定活动节律、减少突发刺激、用更稳定的语气和动作接近患者、把多步骤任务拆成可完成的小单元、提供重复而低威胁的引导，这些做法都可以理解为在外部帮助患者完成“行为调谐”。换言之，良好照护不是单纯管理症状，而是替代性地为患者搭建一个其仍能预测、排序和参与的环境系统。 这一思路也有助于重新理解“照护抗拒”。很多时候，患者并不是主观上拒绝合作，而是因为任务太快、步骤太多、身体姿势不稳、语言指令过载或社交信号令人紧张，导致CBTS无法维持足够的预测和排序能力，于是只能以僵住、退缩、挣扎或发怒作为输出。这一解释比单纯将其视为“精神症状发作”更接近临床现场。六、ZP2核心结构蛋白的功效及其对小脑的影响 2026年3月，耶鲁大学医学院Nenad Sestan教授领导的研究团队在《Cell》期刊上发表了一项突破性研究，一个传统上被认为只在卵子表面发挥作用的“精子受体”蛋白——ZP2，竟然在人类小脑的颗粒神经元中被“二次利用”，精细地调控着突触的发育与功能。本文将基于这项研究的原文数据，从专家的视角，深入、准确地解析这一发现的全貌及其深远意义。ZP2 这一传统上被视为卵母细胞透明带核心结构蛋白、参与精卵识别的分子，在人类成年小脑中发生了出人意料的“二次利用”。研究团队在跨物种成年灵长类小脑皮层的单核转录组和染色质可及性图谱中发现，ZP2及其潜在互作分子在人类小脑颗粒细胞中富集，并构成人类小脑特异性分子特征的一部分。更关键的是，实验结果提示 ZP2 表达可由脑桥苔状纤维输入诱导，且与小脑球状突触相关突触蛋白下降和神经元电生理活动降低相关。由此可见，ZP2在小脑中的作用并非简单的结构性存在，而更可能是一个参与突触组织、连接筛选和神经活动调谐的调控分子。 Figure 3 ZP2主导的生殖系统单精受精 这一发现对本文提出的CBTS框架具有重要补充意义。若说CBTS描述的是小脑在预测、时序组织、认知自动化、语言调节和社会认知中的系统级功能角色，那么ZP2则提示：这些高阶功能并非凭空产生，而可能依赖于更微观的连接约束与突触精度机制。从当前证据看，ZP2并不像传统突触促进分子那样单纯增加连接数量，而更像一个限制性调节器：它可能通过抑制过强或过多的球状突触形成，降低局部神经活动强度，从而帮助小脑维持更合适的输入配额、更低的网络噪声和更高的时间精度。换言之，ZP2的潜在功效，不在于“让小脑更兴奋”，而在于让小脑更精细、更有边界、更可调谐。 这一点尤其契合小脑在人类脑进化中的位置。Human Protein Atlas 显示，ZP2 在脑内的突出信号位点是小脑突触，而不是海马等经典记忆结构；其脑区汇总页面把 ZP2 的脑内高置信特征主要指向小脑相关突触表达，且海马形成区总体表达极低。这个事实提示，ZP2在脑内并非普遍表达分子，而更像一个与小脑特异性微回路组织相关的候选分子。 从功能上推断，ZP2可能为小脑提供三方面支持。 其一 ，是输入筛选：在人类小脑接收来自脑桥的大量皮层整合信息时，ZP2可能帮助颗粒细胞层限制不恰当或过量的突触接入，使输入保持可分辨、可排序。 其二 ，是连接唯一性或配额控制：它可能并不允许任意增加突触，而是帮助小脑将连接维持在一个适合预测计算和误差校正的范围内。其三，是活动调谐：通过降低部分神经元电生理活动和突触蛋白水平，ZP2可能在局部网络中发挥“降噪”和“稳定器”作用。需要强调的是，这些推断与现有实验结果方向一致，但其与具体认知功能、老化进程及BPSD之间的因果链，目前仍需后续研究验证。 将ZP2纳入BPSD讨论的意义，在于它为“小脑行为调谐系统失稳”提供了一个可能的分子层接口。本文前文已论证，BPSD中的焦虑、激越、重复行为、冷漠、照护抗拒、社交误解与脱抑制，可被理解为小脑参与的预测、时序、自动化和社会认知调谐失败后的外显。若ZP2确实参与维持小脑微连接层的精度与活动边界，那么它就可能不是直接决定某一BPSD症状的“单一病因分子”，而更像是维持CBTS正常运行的底层分子支架之一。在这一意义上，ZP2的重要性不在于解释全部BPSD，而在于提示我们：BPSD的形成，除了额叶、边缘系统和神经递质失衡之外，还可能涉及小脑微回路连接规则的失准。 当然，当前证据也有明确边界。现有直接功能数据主要集中于人类小脑颗粒细胞与球状突触，尚未证明ZP2在BPSD患者中的表达改变，也未证明其变化可直接预测MBI、MCI或AD相关行为症状。其次，公开数据库提示 ZP2 在脑内具有明显的小脑偏向性，而非海马主导表达，因此它更适合作为“网络调谐层分子”来理解，而不是作为解释AD或PD经典海马病理沉积的主分子。换言之，ZP2最可能指向的是网络精度的上游维护问题，而不是病理蛋白沉积本身。 因此，若从理论上整合本文观点，可以提出一个更完整的链条：在人类进化中，小脑被更深地纳入预测、时序、计划和社会认知回路；与此相适应，小脑发展出更严格的微连接调谐机制，其中可能包括ZP2这样的“再利用分子”；当老化、疾病或长期低质量使用导致这一微连接调谐层失稳时，CBTS的系统级功能便随之下降，进而表现为BPSD中的多样化行为与心理症状。这个模型尚待验证，但它为BPSD研究提供了一个从分子—微回路—网络—症状逐层贯通的新视角。七、结论 BPSD不应再被简单理解为认知症过程中的附属性精神行为问题。随着小脑功能观的扩展，更合理的理解是：小脑所参与的行为调谐系统，通过预测、时间组织、认知自动化、语言调节与社会认知，维持行为输出的准、顺、稳；当这一系统在网络层面失稳时，临床上便可出现焦虑、激越、重复行为、冷漠、照护抗拒、社交误解和脱抑制等BPSD谱系表现。与此同时，最新的ZP2研究进一步提示，这种系统级失稳之下，可能还存在一个更微观的连接调谐层：ZP2作为在人类小脑颗粒细胞中被重新利用的分子，可能通过调节球状突触形成与神经活动边界，帮助维持小脑微回路的精度、配额与低噪声状态。虽然目前尚无证据证明ZP2可直接解释BPSD，但它为“小脑行为调谐系统失稳”提供了重要的分子线索。由此，BPSD可以被重新定位为一种横跨微连接失准、网络失稳与行为外显的复合临床表型；这一框架不仅有助于深化病理机制理解，也为未来的分层评估和非药物干预设计提供了更具生物学层次感的理论基础。 杨金宇 第一稿(健康界) 2026.3.19参考资料[1] Cerejeira J, et al. Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia. Front Neurol. 2012.[2] Scassellati C, et al. Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia. Int J Mol Sci. 2020.[3] Anantapong K, et al. Behavioural and psychological symptoms of people living with dementia. 2025.[4] Argyropoulos GPD, et al. The Cerebellar Cognitive Affective/Schmahmann Syndrome. Brain. 2019.[5] Hoche F, et al. The cerebellar cognitive affective syndrome scale. Brain. 2017.[6] Ahmadian N, et al. The Cerebellar Cognitive Affective Syndrome—a Meta-analysis. 2019.[7] Reumers SFI, et al. Cognition in cerebellar disorders. 2025.[8] Thieme A, et al. Optimizing selectivity of the CCAS scale / social cognition relies on the cerebellum. 2025.[9] Liu G, et al. Cerebellum in neurodegenerative diseases. 2024.[10] Jesto S, et al. Nonpharmacological nursing interventions for BPSD. 2024.[11]Byeon G, et al. Clinical Practice Guidelines for Dementia. 2025.[12] Caspar S, et al. Nonpharmacological Management of BPSD. 2018.[13] Mercier C, et al. The treatment of behavioural and psychological symptoms in dementia. 2024.[14] Kim SK, et al. Human-specific features of the cerebellum and ZP2-regulated synapse development. Cell. 2026. (ZP2在人类小脑颗粒细胞中富集，并由脑桥苔状纤维输入诱导，参与球状突触相关蛋白和神经活动调控)[15] Kim SK, et al. PubMed / PMC record of Human-specific features of the cerebellum and ZP2-regulated synapse development. (ZP2与人类小脑颗粒细胞和球状突触调控相关)[16] Human Protein Atlas. Brain tissue expression of ZP2. (ZP2在脑内的突出信号与小脑突触相关，而海马形成区总体表达极低)[17] Cerejeira J, Lagarto L, Mukaetova-Ladinska EB. Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia. Front Neurol. 2012. (BPSD的症状谱、患病负担及临床意义)[18] Ahmadian N, et al. The Cerebellar Cognitive Affective Syndrome: A Meta-analysis. 2019. (小脑损害与认知、情感异常之间的稳定关联)[19]Schmahmann JD, Sherman JC. The cerebellar cognitive affective syndrome. Brain. 1998. (最早系统提出CCAS概念)[20]The Cerebellar Cognitive Affective Syndrome and related overview chapters. (支持小脑在执行、语言、视觉空间与情感失调中的作用)

2026年1月28日，国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）正式发布并实施《化学药品创新药晶型研究技术指导原则（试行）》。 该指导原则不仅明确了晶型研究在创新药研发申报全过程中的必要性，还系统规范了研究方法和合规要求，为药物研发提供了清晰指引。 值得注意的是： 在“晶型选择与表征”中，正式将微晶电子衍射法（MicroED）纳入认可的表征技术手段之一。 这意味着， 当样品因微量、难结晶、稳定性差等原因，无法获得满足传统单晶X射线衍射要求的大尺寸单晶时 ，MicroED已成为既符合监管要求又具备高效优势的可靠技术手段。MicroED原理：MicroED是基于冷冻透射电镜获得的电子衍射数据，测定晶体三维空间结构的技术。其入射光束为高能电子，与晶体作用更强，少量微纳米级(>0.1µm)的晶粒即可获得高分辨率衍射数据，大幅降低了对样品尺寸和纯度的要求。下面我们将通过几个实际案例来了解MicroED技术的不同应用场景：#1 MicroED实战案例 案例1：粉末样品结构解析C₃₄H₂₂O₄样品呈粉末状，已经尝试了多种单晶培养方式，均未得到符合XRD标准的大尺寸晶体，无法进行后续的结构解析工作。接手样品后，将样品粉末干撒在铜网上，在电镜下挑选出一批平均尺寸约为200nm的微晶颗粒，进行电子衍射数据采集，仅历时三天就解析出了C₃₄H₂₂O₄的空间结构，为后续的药物研究工作节约了宝贵的时间。 案例2：共晶药物结构解析在布洛芬-亮氨酸共晶药物的案例中，常规单晶培养涉及的溶剂挥发或温度变化过程，极易破坏维持共晶稳定的关键氢键网络，导致氢键解离，致使传统解析路径受阻。面对这一问题，我们采用MicroED技术，无需单晶培养，直接从药物粉末中挑选出百纳米级微晶颗粒进行数据采集，仅用3天便成功解析出该共晶药物的完整结构，并明确了两种配体的精确比例，有效解决了氢键易断裂与晶体尺寸受限的难题。案例3：解析小分子绝对构型磷酸奥斯他韦具有多种构型异构体，精准判定生产样品的绝对构型至关重要。这个案例中的磷酸奥斯他韦为粉末状样品，想尽快确认其生产出的绝对构型是否正确。我们采用MicroED技术直接对样品进行衍射数据采集，并进行动力学精修，成功获取其绝对构型，结构数据与单晶衍射数据结果相当，为手性药物的质量控制提供了关键依据。

近期“315”对医美行业乱象的集中曝光，让“外泌体”这一名词突然走进大众视野，也被贴上了不少负面标签。大量违规产品、来源不明的所谓“外泌体项目”，确实给行业带来了不小冲击。但需要理性看待的是：被曝光的问题，更多来自非法产品与无序应用，而非外泌体技术本身。事实上，在生物医学研究领域，外泌体（Exosomes）正被认为是“无细胞治疗”的重要方向之一。它并非某种简单的美容成分，而是一种存在于人体细胞之间的天然信息载体，在再生医学、神经修复以及肿瘤治疗等多个领域展现出广阔潜力。要理解这项技术的价值，首先需要回到它的生物学本质。外泌体本质上是细胞释放出的纳米级囊泡，直径通常在30—150纳米之间。它内部包裹着蛋白质、脂质、RNA等多种生物分子，可以在细胞之间传递信号，调节组织修复、免疫反应以及代谢过程。因此，很多科学家把外泌体比作细胞之间的“信息快递”。与传统细胞疗法相比，外泌体具有几项非常突出的优势。1 体积小、穿透能力强 由于尺寸极小，它可以跨越人体一些天然屏障，例如血脑屏障，这让它在脑部疾病治疗研究中备受关注。2 安全性相对更高 外泌体并不是完整细胞，不会在体内持续分裂或形成异常组织，因此在免疫排斥和安全风险方面具有天然优势。3 良好的靶向传递潜力 科研人员可以通过工程化改造，让外泌体携带特定药物或信号分子，并更精准地到达受损组织，这使其成为理想的药物递送载体。正是这些特点，让外泌体成为近年来再生医学研究中增长最快的领域之一。目前，全球多家科研机构和医疗团队正在探索外泌体在多种疾病中的应用价值。01 神经系统修复 神经组织一旦损伤往往很难恢复。研究发现，经过工程化设计的外泌体能够携带修复相关分子，跨越血脑屏障进入神经组织。在缺血性脑卒中的动物研究中，外泌体被用于输送修复信号，有助于改善神经功能恢复。02 慢性创面修复 对于糖尿病患者而言，慢性创面是常见且棘手的问题。脂肪来源干细胞外泌体（ADSC-Exos）被发现能够促进血管新生并加速组织再生，从而提高创面愈合速度。03 免疫调节 外泌体还具有调节免疫系统的潜力。在一些炎症性疾病研究中，它能够影响免疫细胞之间的信号交流，从而降低过度炎症反应。04 肿瘤治疗的新型载体 近年来，科研人员开始尝试将外泌体改造为药物递送系统。通过将化疗药物或小分子RNA装载进外泌体，可以提高药物在肿瘤组织中的聚集度，同时减少对正常组织的影响，从而提高治疗效率。这种“生物载体”模式，也被认为是未来精准治疗的重要方向之一。“315”曝光的诸多问题，其实集中在应用环节的无序与违规。01 成分不真实 不少产品并不含真正的活性外泌体，而只是普通生物成分的混合物。02 来源不透明 真正用于医学研究的外泌体通常需要在符合规范的实验室中提取，并经过严格的纯化与检测，而非法产品缺乏这些质量控制。03 应用超范围 目前外泌体在很多领域仍处于研究或临床试验阶段，未经批准的注射类项目显然不符合规范。因此，问题的核心并不是这项技术是否存在价值，而是技术转化过程中缺乏规范管理。当前，外泌体研究正处于从基础研究向临床转化的重要阶段。全球范围内已有多项临床研究正在推进，用于评估其安全性与治疗潜力。与此同时，行业也在推动标准化建设，包括外泌体的提取纯化、浓度测定、活性评价以及质量控制等环节。只有建立统一标准，才能保证产品的安全性与可重复性。在任何新技术的发展过程中，都会经历从探索到规范的阶段。外泌体同样如此。它既不应该被神化为“万能技术”，也不应因为部分乱象而被全盘否定。真正值得关注的是那些严谨的科研探索与规范化临床研究。从再生医学到精准治疗，外泌体或许仍需要时间验证，但可以确定的是：当监管、标准与技术逐渐完善，这种“细胞信使”很可能在未来医学中扮演越来越重要的角色。

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点击蓝字 关注我们近日，全球 LNG 船围护系统领军企业法国 GTT 公司宣布斩获沪东中华造船最新订单，双方再度携手深化 LNG 船舶核心技术合作，围绕 LNG 运输船、加注船等高端清洁能源装备的围护系统设计与研发展开全新布局。此次合作是中法双方二十余年技术协作的又一重要成果，既彰显了沪东中华在全球 LNG 船建造领域的核心地位，也进一步巩固了 GTT 在低温储运技术领域的领先优势，为全球航运业绿色低碳转型注入核心技术动力。作为中国 LNG 船建造的 “标杆船厂”，沪东中华是国内唯一具备 LNG 船全产业链研发、设计、建造能力的企业，也是 GTT 在全球范围内的核心合作伙伴，双方自 2001 年开启技术合作以来，已携手攻克多项 LNG 船建造关键技术难题，从最初的技术引进、消化吸收，到联合研发新一代船型，共同打造了全球最新一代 “长恒系列” 17.4 万立方米 LNG 运输船，成为中法企业技术合作的典范。此次新订单的落地，延续了双方在 LNG 船围护系统领域的深度绑定，GTT 将为沪东中华承建的新一代 LNG 装备提供定制化的围护系统设计方案，预计将采用其最新升级的 NO96 Super + 或 Mark III Flex 膜式围护系统，进一步优化船舶的液货存储效率与低碳节能性能。从技术层面来看，GTT 为沪东中华定制的围护系统，将聚焦低蒸发率、高安全性、强适配性三大核心优势。针对当前 LNG 船大型化、绿色化的发展趋势，此次设计的围护系统将把日蒸发率控制在 0.16% 以下，大幅降低 LNG 运输过程中的货物损耗，同时进一步提升系统的抗冲击、耐低温性能，适配全球不同海域的航行环境GTT；此外，围护系统还将与沪东中华研发的碳捕集、甲烷捕集系统形成技术联动，实现 LNG 船全航程的低碳排放，超前满足 IMO 船舶能效设计指数（EEDI）第四阶段要求，让新一代 LNG 船在环保性能上达到全球顶尖水平。此次合作的背后，是全球 LNG 航运市场的持续升温与沪东中华在 LNG 船订单领域的 “爆发式” 增长。2025 年末至今，沪东中华接连斩获希腊、马来西亚、新加坡等多国船东的 LNG 船订单，从 “破零” 到连续签约，仅 2026 年初便拿下多笔 17.4 万立方米 LNG 船订单，手持订单量稳居全球前列。作为 LNG 船的核心技术部件，围护系统的设计与配套直接决定船舶的性能与品质，GTT 凭借成熟的技术体系与丰富的项目经验，成为沪东中华的核心技术合作伙伴，此次新订单也将为沪东中华后续大批 LNG 船的建造提供坚实的技术支撑，保障订单高效、高质量交付。事实上，双方的合作早已超越单一的产品设计，延伸至联合研发、技术创新、标准制定等全产业链环节。在 2026 年第 21 届液化天然气国际会议暨展览会上，沪东中华与 GTT举行深度会谈，就新一代超大型 LNG 船、LNG 加注船的技术研发达成新的合作共识；此前，双方联合研发的 “长恒系列” LNG 船已获得四家国际船级社的双重认可，成为全球 LNG 船的标杆产品之一，此次新订单也将推动双方在更大舱容、更优能效的 LNG 船型研发上持续突破，助力沪东中华实现 “十五五” 期间 LNG 全产业链产能倍增的战略目标。相关链接：经晨能源--涨！卡塔尔 Ras Laffan LNG 工厂遇袭停产 欧洲气价暴涨 50% 冲击全球能源市场经晨航运--江！招商局发力长江绿色航运 长航货运订造 2 艘 2 万吨 LNG 动力江海直达散货船经晨船厂--恒！沪东中华斩获希腊船东 4+2 艘 LNG 船大单 中国 “长恒系列” 高端船型叩开欧洲市场大门经晨能源-- 售！现代 LNG 海运出售资产 印尼 Frontier Resources 接盘 聚焦亚洲天然气运输市场2026 New Year2026 New Year一二三四五六日23初七24初八25初九26初十27十一28十二1十三2十四3元宵节4十六5惊蛰6十八7十九8妇女节9廿一10廿二11廿三12植树节13廿五14廿六15315权益日16廿八17国医节18三十19二月20春分21初三22世界水日23初五24初六25初七26初八27初九28地球1小时29十一30十二31十三1十四2十五3十六4寒食节5清明节202603Mar.

中山发布编辑部编辑：黄冬昱美编：麦诗妤 陈泰玉执行总编辑：高明国总编辑：李华炎来源：生命时报

光影变幻，灯烛摇曳，越腔婉转吟唱间，身着越剧华服的侠客已旋身移步至观众席旁，江湖气息瞬间扑面而来……这是浙江杭州曙光路小百花越剧场里，新国风环境式越剧《新龙门客栈》的日常演出场景。这里没有传统戏剧的舞台边界，演员与观众近身对戏、咫尺互动。观众置身沉浸式的观演氛围中，共赴一场传统与现代交织的文旅盛宴。艺术张力“实景演出非常震撼，原来越剧还可以这么酷！”不少看完越剧《新龙门客栈》的观众都会发出这样的感慨。自2023年3月在小百花越剧场首演以来，《新龙门客栈》持续掀起观演热潮，甚至创下了越剧演出史上“一票难求”的盛况。走进越剧《新龙门客栈》创新环境式剧场，“T”字形的舞台空间被精心打造成塞外客栈场景。不同于传统越剧镜框式舞台“你演我看”的观演模式，剧场上下两层环绕式的坐席设计，使每一个位置都能成为剧情发生地，消解了舞台与观众的物理边界。演出开始前，互动预热环节便迅速点燃现场氛围：“店小二”穿梭席间吆喝迎客，“东厂校尉”举着画像搜寻“通缉犯”，观众可加入“东厂党羽”与“江湖义士”两大阵营参与互动，瞬间完成从“旁观者”到“江湖中人”的身份转变。越剧演员们在布满机关暗道的实景客栈里上演一出江湖传奇，婉转清丽的越韵配合忽明忽暗的光影特效，紧张刺激的剧情令在场观众无不屏息凝神。这种强参与感的设计，精准契合了当下年轻群体对情绪价值、具身体验的需求。此外，越剧《新龙门客栈》更巧妙融合剧种本身写意、诗化、象征等艺术特质，既坚守越剧的唱腔精髓与程式美感，又以现代舞台美术拓宽表达边界，赋予经典武侠故事更多艺术张力。“该剧目不仅重构了观演关系，还重塑了越剧的叙事逻辑。”浙江小百花越剧院相关负责人介绍，越剧《新龙门客栈》突破性融入武侠电影的快节奏叙事手法，将经典IP的忠义柔情与越剧的婉转韵味相结合，通过优质的声场效果和精致舞美，让观众感受到新时代越剧的独特魅力。青春焕彩传统戏剧的“破圈”离不开青春阵容的创新演绎。越剧《新龙门客栈》汇聚了一批“85后”“95后”青年主创。剧中，演员们以扎实的戏曲身段和唱腔，将武侠世界里的人物刻画得入木三分，热血豪情的故事内核搭配创新细腻的演绎风格，跳出了传统越剧“才子佳人”的内容体系，令无数观众耳目一新。剧中片段经由短视频平台裂变传播，更是收获超亿次播放。其中，贾廷的扮演者陈丽君、金镶玉的扮演者李云霄凭借鲜活的表演迅速走红网络，为传统越剧吸引来大批新戏迷。青年演员的亮眼表现，离不开浙江戏曲人才培养体系的托举。作为越剧人才培育的核心阵地，浙江艺术职业学院深耕“校团一体、产教融合”的现代学徒制订单班模式，从1982年越剧小百花集训班开创先河，到与戏曲院团合作开设订单班，实现“招生即招工、入学即入徒”。在老艺术家“传帮带”的传承机制下，学院四十多年来为戏曲舞台源源不断输送“生力军”。此外，“新松人才”浙江省青年戏曲演员大赛等赛事也成为青年戏曲人才成长的摇篮。借助这些比拼平台，怀揣梦想的戏曲工作者有机会站在舞台中央，挑大梁、当主角，以赛促练传承戏曲火种。去年8月，浙江省文化广电和旅游厅印发《浙江省演艺经济促消费若干举措》，通过搭建青年演员展演平台、设立人才扶持基金、鼓励传统剧目年轻化改编等举措，推进演艺精品供给，为青年戏曲人才成长铺路搭桥，让越剧传承的活水汩汩不息。守正创新去年12月，越剧《新龙门客栈》台州站开演，标志着这一爆款越剧IP正式开启跨区域复制推广的新阶段。“这是我第一次听越剧，即使方言有所不通，却一点也不耽误听懂、看懂整个故事。”台州站观众小陈认为，剧目的改编既保留了越剧自身的文化韵味，又贴合当代年轻人的审美，让传统文化真正“活”在了当下。如今，越来越多“90 后”“00 后”年轻群体通过互联网看见传统戏剧与时俱进的新貌，开始主动走进剧场，并以全新视角审视传统戏曲，深入理解这些非物质文化遗产背后所承载的文化底蕴与价值内涵。这种年轻化的传播效应，在浙江越剧创新矩阵中并非孤例。越剧《苏东坡》在服装设计中引入AI辅助创意，古老戏曲与前沿技术碰撞出新的火花，让观众得以近距离欣赏宋代服饰的形制美；另一部创新剧目《我的大观园》则采用音乐剧式舞台结构，配合多媒体影像实现从大观园亭台楼阁到青埂峰无稽崖的瞬间幻化，带领观众在宏大叙事中感受封建时代凄美动人的青春挽歌。“戏曲创新不是对传统的颠覆，而是在坚守文化根脉基础上的双向奔赴，要用当代语境重构表达，让老艺术与新观众碰撞出共鸣。”浙江小百花越剧院相关负责人说，2026年恰逢越剧诞生120周年，剧院还计划推出现实题材作品《钱塘蓝》、改编经典剧目《九斤姑娘》，不断产出更多精品创作。从IP创新到人才培育，从数字赋能到场景延伸，浙江戏曲正以守正扎根文化沃土，以创新链接产业市场，在传统与现代的碰撞中构建起演艺经济新生态。未来，“浙”里戏剧将持续释放文旅融合新动能，书写更多“叫好又叫座”的行业佳话。原题：《百年越剧艺术实现青春“突围”》图源：受访者编辑：郝宁审核：邓敏敏

防守！防守！还是防守！作者｜曹思颀编辑｜靖宇发布会结束后 1 个多小时，小米官方公布了新一代 SU7 的第一份答卷：34 分钟，锁单量突破 1.5 万个。锁单成绩和我在现场的感受接近：这一次的欢呼声，没有前几次高。当雷军宣布新车价格的时候，我身边「惊讶声」大多来自于那些拿着手机录制个人 reaction 的博主们。而旁边的其他人，明显比几分钟前舒淇和苏炳添出现时淡定不少。新一代 SU7 交出的第一份市场答卷 | 图源：小米作为一个改款车型，这样的「反差」并不意外：毕竟新一代 SU7 无论是从外观、功能、价格层面，能带给外界的直接冲击感很难和一款全新车型上市达到同一量级。更何况，它每一个配置的起售价还比前一代贵了 4000 元（虽然硬件配置全方面提高）。当然，我也不会因为这个订单而怀疑新一代 SU7 就此「失宠」。毕竟小米在过去两年，已经通过 3 款车型证明了它们的爆款策略是奏效的。2025 年，第一代 SU7 全年交付超 24.6 万台，不仅是 20 万以上纯电轿车的销冠，也全面超过了燃油车领域里 BBA 的「34C」车型，小米汽车业务也在去年 Q3 完成了扭亏为盈。只是从新一代 SU7 开始，小米需要思考一个全新的问题：除了「show me your product」的产品创新外，还要提升和讲述哪些产品外的体系化能力。这些能力不仅体现在颜值、性能、电机转速上——事实上，如果你仔细留意整场发布会，你会发现雷军一次都没提「零百加速」这个参数——更需要构建起一套涵盖整个用车流程的体系化能力。小米汽车，正伴随着 SU7 改款，迈向他们的 2.0 时代。01「一样」的面子，不一样的里子秉持着「成功车型，外观千万不要乱改」的原则，新一代 SU7 几乎完整保留了第一代产品运动、低趴的外观设计语言。除了门把手、前进气格栅等局部因为传感器分布变化导致的微调，整体轮廓上和第一代 SU7 几乎看不出太大区别。主要的变化体现在配色层面。新一代 SU7 一共推出了 9 款配色，其中 3 款全新配色，还有在小米 YU7、SU7 Ultra 上饱受好评的「珍珠白」、「曜石黑」等配色。雷军特意强调了「全新门把手」的三重冗余设计，包括：车外机械拉手、车内应急机械拉手，还单独配备了一套「门锁备份电源」，可以在动力电池、蓄电池（也就是俗称的小电瓶）同时断电的情况下，仍然为门锁供电，整个门把手「全面符合新一代国标」。在内饰层面，新一代 SU7 的前排控制台改为了对称式设计，方向盘升级成了双色拼接。在发布会上，雷军特别重点强调了新一代 SU7 的座椅升级，并邀请用户「到店试坐」。全新的座椅不仅可以对传统的靠背角度、前后距离、高度等进行调节，还可以调节坐垫长度、坐垫侧翼和靠背侧翼。和第一代 SU7 一样，这次「防晒」也是雷军重点讲解的功能点。新一代 SU7 升级了「双分区智能调光天幕」，支持前后排单独调节控制，可以满足前后排乘客不同的用户需求。电动化层面，新一代 SU7 通过提高电机转换效率，优化了续航表现。在电池包容量相同的情况下，标准版续航提升至 720km、Pro 版续航提升至 902km、Max 双电机版本提升至 835km。同时，标准版和 Pro 版从第一代的「400V 架构」升级到「752V」高压架构，最高支持 3.5C 充电速率，官方声称最快 20 分钟完成 10%-80% 的充电；Max 版本则升级到「897V」架构，最高支持 5.2C 倍率，最快 12 分钟可以完成 10%-80% 的补能。智能化层面，新一代 SU7 采用了和小米 YU7 相同的第三代骁龙 8 座舱芯片，和英伟达 Thor 辅助驾驶芯片，也全系标配了激光雷达。新版的小米 HAD 辅助驾驶软件，支持在全国超 3000 个地库里实现车位级领航。02一样的「对手」，不一样的自己新一代小米 SU7 依然分为标准版、Pro 版和 Max 版三个 SKU，起售价分别为：21.99 万元、24.99 万元和 30.39 万元——雷军在发布会上表示，因为材料成本「增加了近 2 万块钱」，所以比第一代 SU7 的对应版本各自上涨了 4000 元。雷军公布新一代 SU7 价格及权益 | 图源：直播截图当然，在公布价格的环节，特斯拉的名字又一次被提及。在过去第一代 SU7、小米 YU7 乃至 SU7 Ultra 的发布会上，特斯拉的 Model 3、Model Y 以及 Model S Plaid 都曾作为重要的参考系出现。在 20-30 万区间的纯电轿车、纯电 SUV 市场上，特斯拉仍然是小米眼中最大的对手。和初代 SU7 上市时不同，两年之后，新一代 SU7 也不可避免的要面对更多同类型产品的竞争，光是「华系」车型就有两款在近期亮相。小米自己打开了纯电轿车这个在过去不被看好的市场，如今也必然要面临着更激烈的竞争。其实，过去两年小米作为新人，已经证明了它们可以把过往在手机领域的产品能力复制到汽车上：第一代 SU7 24 小时订单接近 9 万；小米 YU7 3 分钟大定突破 20 万……除了特斯拉，小米也是为数不多坚持少 SKU+单款爆品策略的汽车品牌。而售价超过 50 万的小米 SU7 Ultra 只用一晚就实现了全年销售目标，也证明「小米」品牌可以走向高端化。但汽车毕竟是一个长周期使用的消费品，所以一个车企的能力，也并不只体现在产品定义这个阶段。例如，当所有人都在质疑「大马力」时，小米曾经选择了通过软件更新限制马力。似乎这是一个和安全有关的命题，但背后也包含着车企和消费者之间的沟通和信任。小米也许需要在更多层面，体现出和用户们的连接。在整场发布会里，我可以感受到小米一些微观层面的变化：「零百加速」这个曾经每款车型上市的标配参数，从雷军嘴里消失了，取代「颜值」、「性能」的高频关键词变成了「安全」。雷军着重强调了小米给新一代 SU7 单独加上了一个车门锁备份电源，在动力电池、小电瓶同时断电的极端场景依然可以解锁车门。新一代 SU7 只是小米汽车今年的第一张牌。某种程度上，这是一步「防守棋」，要面临很多后来者的挑战。在下半年，小米打磨了两年多的大 SUV 登场时，它会踏入一个全新的家庭市场，面临也许完全不同的用户群体，也会和鸿蒙智行各品牌、理想、蔚来等陷入全面正面竞争，那是一个比纯电轿车规模大很多的市场，也是一个卷成麻花的红海市场。小米汽车需要以一个不止「产品第一」的形象和策略来应对。*头图来源：小米本文为极客公园原创文章，转载请联系极客君微信 geekparkGO极客一问你会买新一代小米 SU7 吗，为什么？

陶氏公司（纽交所代码：DOW）个人护理事业部携创新个护美妆系列解决方案亮相2026年中国国际化妆品个人及家庭护理用品原料展览会（PCHi 2026）。陶氏公司以 “恒动之美” 为主题，带来涵盖护肤、防晒、彩妆、护发四大领域的17款创新配方产品。展会上，陶氏公司将重点展示1款全球首发和3款中国首发的高性能个护原料，以材料科学的持久动能，助力品牌与配方师解锁长效、奢柔与可持续并存的未来之美。随着消费者对妆效持久度与肤感舒适度的追求日益提升，陶氏公司凭借深厚的材料科学积淀，在本届展会上推出多款赋能平衡卓越性能与感官体验的创新解决方案：全球首发DOWSIL™ 8190 油相凝胶剂：100%有机硅聚酰胺共聚物，其创新的油性凝胶能够高效增稠硅油和有机油相，形成从硬凝胶到软凝胶的多样化质地。它可根据不同油脂灵活调整肤感，有效避免有机蜡带来的油腻感。无论是用于构建唇彩、眼线笔和粉底的结构，赋予其成膜特性，还是用于护发产品中增加油相粘度、增强卷度及持久抗毛躁，DOWSIL™ 8190 油相凝胶剂均展现出卓越的多功能性。中国首发和2026 芳典奖提名：DOWSIL™ FC-5012 ID 树脂胶：是一款专为彩妆及防晒设计的创新成膜剂，能够赋予彩妆持久的妆效和奢华的舒适感。其卓越的抗水、抗皮脂和抗颜色转移性能，结合其形成的透气柔韧薄膜，可广泛应用于粉底、唇彩、防晒、眼线和睫毛膏等产品中，显著提升产品光泽度、持妆效果与全天候的舒适感受。同时这款产品也入选PCHi 2026 芳典奖提名。 中国首发ACUDYNE™ 2000 聚合物：为头发造型领域带来了卓越的定型力、柔韧性与光泽度的平衡。独特的成分结构确保发丝柔软、触感自然，同时提供维持复杂造型所需的强劲塑造能力。借助该技术，配方师可以开发既能保持长效定型、又不影响头发自然律动与触感的产品，满足从啫喱、摩丝到喷雾的多品类高性能需求。中国首发DOWSIL™ CB-2251 硅油：作为一款高效调理型添加剂，专为护发素和护发精华等产品设计的透明、中等粘度液体。它蕴含35%的高分子量聚硅氧烷-13，使用便捷，能赋予头发整齐易打理、保湿和柔软等多重功效，带来顺滑体验。除了上述四款重磅首发新品，陶氏公司在本届展会上还展示了众多涵盖护肤、防晒、彩妆、护发领域的创新配方产品，以广泛的产品组合为客户提供更多元的选择。“在瞬息万变的美妆市场，持久功效与感官体验已不再是选择题，而是必须兼得的必答题。” 陶氏公司个人护理全球战略营销总监 Jennifer Marques 表示，“今年在PCHi 2026，我们以‘恒动之美’为核心，推出的每一款新品都旨在回应这一趋势。从彩妆的持久待妆到秀发的灵动定型，陶氏公司通过材料科学的‘恒动’能量，确保产品的‘恒久’表现，为品牌客户带来兼具高性能与奢华体验的差异化竞争优势。"欢迎在3月18日至20日PCHi 2026展会期间，莅临杭州大会展中心#2F40展位，与陶氏公司专家团队面对面交流，亲身体验陶氏个人护理解决方案如何通过“恒动之美”，为您的产品注入创新活力。如欲了解更多关于陶氏公司美容与个人护理的解决方案，请点击https://www.dow.com/zh-cn/market/mkt-beauty-personal-care.html

当科学家在二十年前首次将目光投向Polo样激酶1（PLK1）时，它不过是细胞周期激酶家族中又一个新成员。如今，PLK1已然成为细胞生物学领域最耀眼的明星之一——它不仅是细胞分裂的“总指挥”，更因其独特的作用机制和结构特征，成为抗肿瘤药物研发的黄金靶点。本文将为您深入解析PLK1的生物学功能、调控机制及其在生物技术行业的应用前景。激酶世界的“瑞士军刀”：PLK1的多功能性PLK1属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族，其结构堪称自然界的精妙设计——N端催化结构域负责磷酸化底物，C端的Polo盒结构域则作为定位模块，引导激酶精准到达亚细胞结构。这种“催化+定位”的双域结构，使PLK1能够在细胞分裂的不同阶段、不同位置执行截然不同的功能。从功能角度看，PLK1堪称细胞分裂的“全能选手”：中心体成熟与双极纺锤体形成：在G2/M期转换时，PLK1磷酸化多种中心体蛋白，驱动中心体成熟和分离。当PLK1功能缺失，细胞将形成单极或多极纺锤体，导致染色体分离紊乱。染色体凝集与动粒组装：PLK1通过磷酸化凝集素复合物组分，促进染色体凝集；同时调控动粒结构，确保微管正确连接。有丝分裂退出与胞质分裂：在后期，PLK1转向调控纺锤体中间区组织和收缩环形成，最终完成胞质分离。这种功能多样性使PLK1成为细胞分裂的“必选项”——大多数增殖细胞依赖PLK1完成分裂，这为靶向干预提供了理论依据。精密的时空交响曲：PLK1的调控网络PLK1的活性与定位受到多重机制精密调控，形成独特的时空表达模式：转录水平的节律控制：PLK1的表达在细胞周期中呈现典型的周期性——G2期开始积累，M期达到高峰，有丝分裂结束后迅速降解。这种周期性由转录因子（如FoxM1、NF-Y）和转录后调控共同维持。磷酸化激活的级联反应：上游激酶Aurora A与其协同因子Bora在G2晚期激活PLK1，这一磷酸化事件使PLK1获得完全催化活性。激活后的PLK1进一步磷酸化下游底物，形成信号放大效应。定位调控的“邮政编码”系统：Polo盒结构域识别已磷酸化的特定序列（S-pS/pT-P），将PLK1引导至中心体、动粒和纺锤体中间区。这种磷酸化依赖的定位机制，使PLK1能够在不同亚细胞结构依次执行功能。降解机制保障的“开关”功能：有丝分裂结束后，APC/C E3连接酶通过识别PLK1的D-box和KEN-box序列，介导其泛素化降解，确保细胞恢复间期状态。这一复杂调控网络的存在，意味着PLK1活性异常必然导致细胞分裂紊乱——这正是肿瘤细胞的特征之一。癌细胞的“阿喀琉斯之踵”：PLK1与肿瘤治疗肿瘤细胞区别于正常细胞的最显著特征之一是失控的增殖能力，而PLK1作为细胞分裂的“总开关”，自然成为肿瘤治疗的理想靶点。大量研究表明：表达水平相关：PLK1在多种实体瘤（乳腺癌、肺癌、结直肠癌）和血液系统肿瘤中显著高表达，且与患者预后负相关功能依赖性：肿瘤细胞对PLK1的依赖性普遍高于正常细胞——这一“非整倍体细胞合成致死”现象为治疗窗口提供了基础耐药机制参与：部分化疗耐药肿瘤通过上调PLK1维持分裂能力基于上述发现，全球多家药企竞相开发PLK1抑制剂。目前进展最快的候选药物已进入临床II/III期试验：BI 2536：首个进入临床的PLK1抑制剂，二氢蝶啶酮类化合物，对多种实体瘤和血液肿瘤有效Volasertib (BI 6727)：第二代PLK1抑制剂，半衰期更长，治疗急性髓系白血病获得FDA突破性疗法认定ON 01910.Na (Rigosertib)：独特的作用机制，通过模拟底物竞争抑制PLK1通路尽管部分抑制剂在临床试验中展现出令人鼓舞的疗效，但也面临诸多挑战——正常组织毒性、耐药性产生、生物标志物缺乏等问题仍需解决。从实验台到病床边：PLK1研究的产业转化在基础研究不断深入的同时，PLK1相关应用正从多个维度向产业界渗透：伴随诊断开发：鉴于PLK1表达水平与抑制剂疗效的相关性，多家诊断公司正在开发PLK1免疫组化检测试剂盒，用于筛选潜在获益人群。联合治疗策略：临床前研究显示，PLK1抑制剂与DNA损伤药物、紫杉烷类药物、PARP抑制剂的联合应用具有协同效应，这一方向正成为组合疗法开发的热点。PROTAC技术应用：利用蛋白降解靶向嵌合体技术降解PLK1，相较于激酶活性抑制可能具有更高选择性和更持久的效应。多个团队已报道了PLK1 PROTAC分子的临床前数据。液体活检应用：检测循环肿瘤细胞中PLK1表达水平或外周血外泌体中PLK1 mRNA，有望实现实时疗效监测和耐药预警。细胞周期同步化应用：在细胞治疗和基因编辑领域，利用PLK1抑制剂实现细胞周期同步化，可提高基因修饰效率，这一应用已在部分CART制备流程中探索。未尽之路：挑战与未来展望尽管PLK1领域已取得长足进展，但仍然存在诸多挑战：特异性难题：现有抑制剂对PLK家族其他成员（PLK2、PLK3）的选择性有限，而PLK2/3可能具有肿瘤抑制功能，非特异性抑制可能带来安全隐患。耐药机制：临床前研究已发现多种PLK1抑制剂耐药机制，包括PLK1基因扩增、外排泵上调、旁路激酶激活等。生物标志物缺乏：目前仍缺乏可靠的疗效预测生物标志物，限制了精准人群的筛选。组织分布限制：部分抑制剂在实体瘤中分布不足，影响疗效。展望未来，PLK1研究将从以下几个方向突破：结构解析驱动的药物优化：高分辨率PLK1晶体结构将指导新一代高选择性抑制剂的开发降解剂技术的成熟：PLK1 PROTAC分子的临床转化值得期待合成致死伙伴的挖掘：发现与PLK1抑制产生合成致死的基因突变，拓展治疗窗口免疫微环境调控：PLK1抑制剂对肿瘤免疫微环境的调节作用正在被揭示结语从基础研究到临床转化，PLK1的故事是细胞生物学与现代药物研发完美结合的典范。作为细胞分裂的“总指挥”，PLK1揭示了生命如何精确调控最复杂的过程之一；作为药物靶点，它又为肿瘤治疗开辟了新的可能。