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来源:原创发布时间:2026-03-31
革新性BD-tau血液检测原料问世

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的核心病理特征包括β淀粉样蛋白(Aβ)斑块、tau蛋白神经原纤维缠结及脑萎缩。为实现早期检测与干预,血液生物标志物的开发成为关键。目前,血浆Aβ42/Aβ40比值和磷酸化tau(p-tau)等标志物在识别脑内Aβ病理生理方面已展现出较高的准确性。然而,这些标志物在特异性追踪AD相关的神经退行性变化方面仍存在局限。临床观察发现,血液总tau水平在AD患者与认知正常的老年人之间存在显著重叠,效果不佳。这可能是由于tau蛋白不仅在大脑中形成,也会在周围神经和组织中产生并释放到血液中,而常规分析方法无法有效区分其来源。在血浆中的tau大约仅有五分之一真正源自大脑,而基于血液的BD-tau是识别Aβ阳性个体短期认知能力下降和萎缩风险的生物标志物,这对临床试验和抗Aβ治疗的实施具有重要意义[1-2]。BD-tau:AD病变生物标志物BD-tau,作为近年来神经科学领域的"明星生物标志物",其核心价值在于"精准靶向"------通过特异性识别tau蛋白的外显子4-5区域,它能完美规避颌下腺、皮肤等外周组织来源tau蛋白的干扰,像一枚精准的"探针",直抵中枢神经系统,真实反映脑内tau病理变化的核心情况[1]。研究证实,BD-tau对中枢神经系统tau病理的特异性识别能力,从根本上解决了传统tau检测"特异性不足"的痛点,为临床诊断提供了更可靠的依据。通过特异性识别Tau蛋白的外显子4-5区域,有效排除颌下腺、皮肤等外周组织来源Tau的干扰,精准反映脑内Tau病理[1]。超灵敏的检测性能,让BD-tau具备了"早发现、早干预"的核心竞争力。基于Simoa®、NULISA™等尖端技术平台开发的BD-tau检测方案,实现飞克级别的精准定量,即便在血清、血浆等易受干扰的样本中,也能稳定捕捉极低浓度的BD-tau信号。有临床研究证实,BD-tau相关检测(如BD-pTau217)在AD诊断中,灵敏度与特异性均超90%,诊断"灰区"仅占7%,远优于传统标志物,完全契合全球CEO倡议(GCI)的严苛标准[2-3]。临床不同AD分群血浆样本BD-tau浓度BD-tau在配对血清和脑脊液样本中的浓度及相关性广泛的临床应用价值不止于AD诊断,BD-tau的应用价值已覆盖神经疾病诊疗的多个关键场景,成为临床与科研的"多面手"。在急性缺血性脑卒中领域,发表于PMC数据库的前瞻性研究显示,BD-tau能在发病4.4小时内快速升高,实时反映脑损伤程度,动态追踪病情进展,其在发病24小时的检测值对患者90天功能结局的预测价值,显著优于传统影像检查的最终梗死体积评估。严重创伤性脑损伤(sTBI)中,medRxiv平台发布的验证研究表明,BD-tau水平显著升高,曲线下面积(AUC)接近1.0,可精准区分急性与慢性损伤,且与脑脊液BD-tau水平呈强相关性(r=0.9667,p=0.0002),为预后评估提供关键参考[5]。Beckman Coulter研究数据显示,基于全自动检测平台(DxI 9000免疫分析仪/Access 2分析仪)的BD-tau检测方案,支持血清、血浆、脑脊液等多种样本类型,加标回收率达86%-96%,样本内与样本间变异系数(CV)均低于4%,远优于传统检测的稳定性标准,既能保证数据的可靠性与一致性。更重要的是,无需依赖侵入性的脑脊液采集,仅通过常规血液检测就能完成精准评估。在精准医疗的浪潮下,生物标志物的创新迭代正在重塑神经疾病诊疗格局。BD-tau以其高度的脑特异性、超灵敏的检测性能、广泛的应用场景,成为连接脑内病理变化与临床诊疗决策的"桥梁"。选择BD-tau,就是选择更精准的诊断、更可靠的监测、更高效的研究,携手开启神经疾病精准诊疗的全新篇章,守护每一颗珍贵的大脑。

来源:健康界发布时间:2026-04-01
IL-13蛋白的生物学功能与临床研究进展

一、IL-13蛋白的分子特征与细胞来源IL-13蛋白是一种多效性细胞因子,可由多种细胞分泌,包括CD4阳性T细胞、CD8阳性T细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和自然杀伤细胞,其中2型辅助性T细胞是其主要来源。IL-13蛋白与IL-4蛋白在基因位置和DNA序列上具有许多相似之处,二者在功能上也有所重叠。IL-13蛋白是除IL-4之外在过敏性疾病中发挥重要作用的关键细胞因子,尤其在哮喘发病机制中扮演核心角色。二、IL-13蛋白对单核巨噬细胞的调节作用IL-13蛋白对单核细胞形态和表面分子表达具有显著调节作用。该蛋白可促进单核巨噬细胞形态改变,加速单核巨噬细胞融合,形成异物型多核巨噬细胞。IL-13蛋白能增强人单核细胞表面CD23、主要组织相容性复合体II和甘露糖受体的表达,这些分子分别参与IgE低亲和力结合、抗原递呈和吞噬作用。同时,IL-13蛋白可抑制脂多糖激活的单核巨噬细胞中致炎性细胞因子的基因转录和蛋白质合成,包括IL-1、IL-6和IL-8等,表现出抗炎特性。三、IL-13蛋白对B淋巴细胞的调节作用IL-13蛋白对B淋巴细胞具有重要调节功能。该蛋白可以诱导B细胞表达CD23、CD72、IgM和主要组织相容性复合体II类分子。IL-13蛋白可诱导与CD4阳性T细胞共育的高纯度成熟B细胞表达IgE重链基因,合成IgE和CD4,但对IgG、IgM和IgA合成无明显作用。这一功能使IL-13蛋白成为过敏性疾病中IgE产生的关键调节因子,与IL-4蛋白在诱导IgE类别转换中发挥协同作用。四、IL-13蛋白对血管内皮细胞和肥大细胞的调节IL-13蛋白可选择性地诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达血管间黏附分子1,而不影响E-选择素和细胞间黏附分子1的表达,从而增强嗜酸性粒细胞与内皮细胞的黏附作用。这一功能有助于嗜酸性粒细胞向炎症部位的募集。在肥大细胞调节方面,IL-13蛋白可诱导肥大细胞早期原癌基因表达,增强细胞间黏附分子1的表达。此外,IL-13蛋白可促进自然杀伤细胞产生干扰素-γ,并与IL-2具有协同作用。基因转导研究证实,IL-13蛋白具有特异性和非特异性抗肿瘤活性,但其具体机制尚不清楚。五、IL-13蛋白在哮喘发病中的核心作用过敏性哮喘以炎症过程为核心,典型地伴随2型辅助性T细胞型免疫应答。2型辅助性T细胞产生一系列细胞因子如IL-4、IL-5、IL-9和IL-13等,其中IL-13蛋白被认为是最为核心的因子,几乎参与哮喘的所有并发过程。大量研究证明,IL-13蛋白在哮喘发病机制中起到中轴作用。小鼠体内模型证明,IL-13蛋白通过非淋巴细胞依赖途径诱导哮喘症状,这是IL-4所不及的,因此IL-13蛋白是治疗哮喘过程中更为有效的靶点。此外,IL-13蛋白通过与IL-13受体α2结合,诱导产生转化生长因子-β,从而诱导哮喘患者的肺部纤维化。与小鼠体内模型一致,哮喘患者体内IL-13蛋白也呈大量表达状态,在人哮喘发病中发挥关键作用。六、靶向IL-13蛋白的治疗策略鉴于IL-13蛋白在哮喘发病机制中的核心地位,其信号途径作为有前景的治疗靶点展现了重要的临床价值。应用IL-13蛋白的拮抗物阻断哮喘病中大量表达的IL-13生物活性,是改善哮喘的重要策略。可溶性IL-4受体是首次用于治疗哮喘的可溶性细胞因子受体,基于IL-4的定向靶位。与可溶性IL-4受体α类似,可溶性IL-13受体重组体作为治疗哮喘的因子,具有特异性抑制IL-13的作用。可溶性IL-13受体包括可溶性IL-13受体α1和可溶性IL-13受体α2两种形式。抗IL-13单克隆抗体在治疗重度持续哮喘患者的临床研究中初步证明是安全有效的。以疫苗形式诱导持续的IL-13中和抗体,对哮喘这类慢性疾病具有更大的应用潜力。七、研究意义与展望IL-13蛋白作为2型辅助性T细胞型免疫应答的核心效应分子,在单核巨噬细胞、B淋巴细胞、血管内皮细胞和肥大细胞的调控中发挥多重作用。该蛋白在哮喘发病机制中的核心地位使其成为重要的治疗靶点。对IL-13蛋白生物学功能的深入研究,有助于阐明过敏性疾病的发生发展机制。未来研究将进一步探索IL-13蛋白与IL-4蛋白在功能上的协同与差异,以及靶向IL-13信号通路的多种干预策略在哮喘治疗中的应用潜力。随着对IL-13蛋白作用网络认识的不断深入,其在过敏性疾病中的临床价值将持续拓展。

来源:健康界发布时间:2026-04-01
5次公布、20余项落地:细胞治疗临床转化正在加速“常态化”

2026年3月,最新一批收费的细胞治疗项目正式公布——这已是该领域第五次集中“放榜”,此次共新增6个项目(第5批),覆盖2型糖尿病、失代偿期肝硬化、实体瘤辅助治疗等多个此前传统疗法效果有限的重大疾病领域。 当我们跳出具体的技术清单,将这些连续的动作串联起来审视,一幅关于 中国细胞治疗临床转化模式的演进图景 ,正逐渐清晰。 第5批项目公布( 6项 ),直击临床“硬骨头” 此次(第5次)公布的6个新增项目,从适应症到技术路径均有清晰布局:(1)失代偿期肝硬化的宫血间充质干细胞治疗技术(2)自体NK细胞辅助免疫药物治疗实体瘤技术(3)2型糖尿病的人脐带间充质干细胞治疗技术(4)免疫相关实体瘤(胰腺癌、结直肠癌)的自体树突状细胞治疗技术(5)EBV相关血液肿瘤的DC疫苗治疗技术(无基因修饰)(6)自体NK细胞辅助治疗实体肿瘤及预防复发技术 2型糖尿病 的人脐带间充质干细胞治疗,为长期药物控制不佳的患者提供了修复胰岛功能的新路径。 失代偿期肝硬化 的宫血间充质干细胞治疗,针对肝功能衰竭这一临床难题。此外,新增4个项目形成技术矩阵——自体NK细胞辅助治疗实体瘤、自体树突状细胞治疗胰腺癌/结直肠癌、针对EBV相关血液肿瘤的DC疫苗,以及自体NK细胞预防肿瘤复发。此次项目的亮点何在?其一,价格梯度显现。 从自体NK细胞治疗,到自体树突状细胞治疗,不同支付能力的患者开始有了选择空间,技术可及性正在分层推进。其二,临床思维向“全程管理”延伸。 肿瘤治疗领域不再仅聚焦“晚期救命”,而是向“辅助增效”和“预防复发”拓展,标志着临床策略从被动应对转向主动管理。13个月细胞技术转化5次“开闸”: 从“点状突破”到“系统推进” 从2025年2月到2026年3月,短短13个月内完成5批项目落地。如果我们将此次新增,与过去数次公布的项目放在一起审视,一条清晰的演进脉络浮现出来: 从适应症看 ,从最初的膝骨关节炎、慢阻肺等相对“低风险”领域,逐步拓展至糖尿病、肝硬化、多发性骨髓瘤等复杂重症; 从技术类型看 ,从单一的间充质干细胞,发展为DC疫苗、NK细胞、自体树突状细胞等多元化技术矩阵; 从临床定位看 ,从晚期患者的“最后尝试”,延伸至术后防复发、辅助增效、乃至“治未病”的健康管理。20余项临床项目已获批:此前,已有多项细胞治疗技术获批转化应用,累计形成20余个临床项目,涵盖骨关节、呼吸系统、肿瘤、肝病、免疫相关疾病等多个领域。此前获批的项目(部分): 适应症技术名称膝骨关节炎脐带间充质干细胞注射液慢性阻塞性肺病气道基底层干细胞治疗心力衰竭人脐带来源间充质干细胞骨髓移植后并发症间充质干细胞治疗间质性肺疾病气道基底层干细胞治疗恶性肿瘤个性化DC疫苗治疗遗传性视网膜营养不良基因治疗(RPE65)支气管扩张症气道基底层干细胞治疗早发性卵巢功能不全脐带间充质干细胞治疗抗EB病毒感染细胞疫苗治疗肺纤维化宫血间充质干细胞治疗预防肝癌术后复发活化T淋巴细胞治疗肝硬化人脐带间充质干细胞(VUM02注射液)类风湿关节炎人脐带间充质干细胞治疗牙周疾病牙髓间充质干细胞治疗 这种演进并非简单的数量叠加,而是呈现出一个显著特征: 每一次公布,都是一次基于真实世界数据的“校准”与“扩容”。 这意味着,这条路径正在从早期的“点状突破”,走向系统性的、有节奏的“常态化推进”。它不再是一次性的政策开闸,而是一场以临床价值为锚点的、持续的转化实验中国细胞治疗史上的里程碑事件。模式探路:在“长周期审批”与“急迫需求”之间 细胞治疗的特殊性在于:一方面,它被公认为代表未来方向的前沿技术;另一方面,其复杂性和个体化特征,使得传统的药品审批路径天然漫长。 在这种张力之下,一种兼顾“监管”与“可及”的转化模式正在被探索——在严格的质量控制和伦理审查框架下,允许部分成熟技术通过“有监管的收费转化”路径,先行进入临床应用。这种模式的深远意义在于:它创造了一个让技术“软着陆”的缓冲地带。 技术得以在真实临床场景中验证价值、积累数据、持续优化;监管方得以基于真实世界证据不断完善标准;而患者,则获得了与时间赛跑的机会窗口。这不是对严谨审评的回避,而是对生命迫切需求的回应。连续信号:从“技术可及”到“信心可及” 除了项目清单本身,此次同步发布的《生物医学新技术(治未病)评审标准》同样值得关注。它传递出一个重要信号: 细胞治疗的应用边界,正在从“重症末线”向更广泛的健康管理延伸,并且这一延伸是有规范、有标准、可评价的。 规范的建立,是技术走向普惠的前提。对于患者而言,每一次项目公布,都是一次“希望清单”的更新。价格透明化、适应症明确化,这些看似基础的举措,实质上是将一项充满不确定性的前沿技术,一步步转化为患者可以理性选择、医生可以规范操作的“常规医疗选项”。从“技术可及”到“信心可及”,这本身就是一个行业不断走向成熟的标志。在规范与探索中寻找最优解 在关于细胞治疗的讨论中,总有两种声音:一种是过度神话,另一种是彻底质疑。外行看内行,往往隔着认知的鸿沟。唯有技术本身,知道自己一路走来的每一步进步与每一次转变。 不断有新增项目证明了,在严格监管与科学评估的框架下,我们可以在政策的护航下走得更快、更稳。 有时候,技术的探索步伐比政策的完善节奏快一步,这是前沿领域发展的正常规律——重要的是,我们始终在规范与创新之间,寻找着让患者尽早受益的最优解。对于行业,这是路径的确认;对于患者,这是希望的累积。在政策的护航下,在技术的探索中,我们正一步步将前沿的细胞治疗,推向更广阔、更可及的现实。 参考资料:[1] 南海网https://www.hinews.cn/page?m=1&n=2808698&s=1044 [2中国政府网https://www.gov.cn/gongbao/2026/issue_12546/202602/content_7057461.html 声明:本文仅作健康科普,不能替代医院的检查和治疗。如有相关疾病,请及时去正规医疗机构就诊,谨遵医嘱。如有侵权,请联系删除。

来源:健康界发布时间:2026-04-01
联勤保障部队第九八八医院:针尖上的微创为肝癌患者解除后顾之忧

目前我国乙肝感染者仍然存量很大,如果炎症长期得不到控制,肝细胞反复受损修复,最终一部分患者会出现肝硬化甚至肝癌。近日,联勤保障部队第九八八医院超声医学科联合感染科成功为一例年轻乙肝患者实施了肝癌的微波消融术。患者男性35岁,既往“慢性乙型肝炎”病史多年;1月前无明显诱因出现肝区不适,伴隐痛,饮食正常,查甲胎蛋白31.50ng/ml,进一步查上腹部MRI示提示肝右后叶病变,大小约2.0cm×1.2cm、考虑HCC;超声造影进一步提示原发性小肝癌。术前增强磁共振考虑肝细胞肝癌超声造影呈现“快进快出”模式,提示肝细胞肝癌对患者进行完善的术前检查,确定肝癌临床分期后,经过多学科联合会诊以及结合患者个人意愿,决定行超声引导下经皮肝癌微波消融术,在超声医学科柴青芬主任的带领下,超声科介入团队王圣明副主任医师在超声引导下精准定位组织学穿刺活检后,用18GPTC针在肝包膜外持续注入生理盐水进行隔离,而后将微波消融针刺入肿瘤组织内进行热消融手术,全程仅用时30分钟,皮肤仅留有针尖样大小的创口;术后超声造影显示肿瘤无血流灌注,穿刺病理符合中分化肝细胞肝癌;3个月复查磁共振提示肿瘤完全灭活。肝肿瘤微波消融术中术后增强磁共振提示肿瘤组织无增强肝肿瘤微波消融与传统手术相比具有创伤小、安全性高,术后恢复快,是一种十分微创的治疗方法;而且对于小肝癌来说有着与手术切除相媲美的效果;合理的术前评估、精确的术中布针和实时的超声引导是肝肿瘤微波消融的关键点;超声造影对术前病灶的“精确制导”,术后判定消融范围起着非常重要的作用。

来源:健康界发布时间:2026-04-01
改革创新进行时|沧州海事局多点发力奏响改革创新奋进曲

相关链接 海事行政许可结果公示表(船舶电台执照2026年3月30日) 曹妃甸海事局海船船员证书签发(2026.03.30) 沧州综合港海事处“双随机”检查结果公示表-2026.3.30 曹妃甸海事局船舶载运危险货物审批(2026.03.30) 曹妃甸海事局国际航行船舶出口岸查验(2026.03.30)

来源:沧州海事局发布时间:2026-03-30
IL-7蛋白在脓毒症适应性免疫紊乱中的研究进展

一、脓毒症免疫抑制与适应性免疫紊乱脓毒症是重症监护病房的主要死亡原因之一,其发生发展的核心机制在于机体免疫功能紊乱。最新临床研究显示,脓毒症早期促炎反应阶段即出现淋巴细胞数量减少,包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和树突状细胞等。尸检发现,脓毒症患者脾脏、淋巴结及循环血中CD4阳性和CD8阳性T细胞耗损数量远大于炎性细胞浸润量,表明适应性免疫细胞耗竭导致的机体免疫麻痹是脓毒症病理生理过程的重要特征。T淋巴细胞免疫无反应性一直被认为是脓毒症免疫功能异常的标志,表现为外周血T细胞凋亡、T细胞计数下降及T细胞分化异常。二、调节性T细胞在脓毒症中的作用调节性T细胞是一类具有负性免疫调节功能的成熟T细胞亚群,通过抑制效应细胞增殖及免疫活性,对不恰当的免疫应答进行调控。CD4阳性CD25阳性Treg是目前研究最为深入的天然Treg,特征性表达CD25,其最为重要的免疫调节机制是免疫抑制和免疫无应答。在脓毒症病理生理初始阶段,细胞因子的瀑布式释放引起全身炎症反应综合征,为平衡亢进的炎症反应,Foxp3阳性的Treg细胞免疫抑制作用增强,但在脓毒症后期产生强大的免疫抑制作用。研究表明,Foxp3信使RNA在脓毒症患者组呈现高表达特征。脓毒症时,固有免疫和适应性免疫系统细胞均存在明显凋亡,而Treg细胞较少发生凋亡,因此Treg细胞比例相对增高,会抑制CD4阳性和CD8阳性细胞的活化和增殖,导致已处于免疫抑制状态的患者进一步免疫麻痹,意味着更高的死亡风险。三、IL-7蛋白及其受体的分子特征IL-7蛋白是一种多效性细胞因子,相对分子质量约为25000的糖蛋白,主要由胸腺和骨髓基质细胞分泌,树突状细胞、角质细胞、巨核细胞及淋巴组织微循环上皮细胞也具有分泌功能。IL-7蛋白主要通过结合细胞膜表面相应高亲和力受体发挥生物学效应。IL-7受体包括α链和γ链,α链为胸腺基质淋巴蛋白的受体,是IL-7受体的特异性组分,而γ链为多种细胞因子所共有。IL-7蛋白通过CD127和CD132受体复合物激活Janus激酶信号,进一步转录活化蛋白5和磷脂腺肌醇3激酶,提高抗凋亡蛋白表达,进而提高T细胞发育分化能力及成熟T细胞的存活能力。IL-7受体在T细胞及骨髓祖细胞上均有丰富的表达。四、IL-7蛋白的生物学功能IL-7蛋白具有广泛的免疫效应,在正常人体内对T细胞发育、增殖及稳态调节起关键作用。当T细胞离开胸腺后,IL-7蛋白持续信号介导的抗凋亡及协同刺激反应对外周T细胞的存活至关重要。该蛋白参与胸腺细胞分化成熟,是所有淋巴样细胞发育、增殖及稳态平衡调节所必需的细胞因子,也是CD4阳性和CD8阳性T淋巴细胞及记忆性T淋巴细胞稳态扩增必需的细胞因子。此外,IL-7蛋白还是树突状细胞发育及单核细胞活化的重要协同因子,可增加活化的树突状细胞,诱导单核-巨噬细胞分泌多种细胞因子。IL-7蛋白还可通过增加抗凋亡的Bcl-2家族成员,减少脓毒症诱导的免疫细胞凋亡。五、IL-7蛋白对免疫细胞的调控作用IL-7蛋白是维持CD4阳性和CD8阳性T淋巴细胞稳态平衡的最重要细胞因子,其持续信号介导的抗凋亡及协同刺激反应对幼稚CD4阳性和CD8阳性T淋巴细胞的生存及稳态扩增不可或缺。在正常人群中,外周血IL-7蛋白浓度与T细胞膜表面IL-7受体α表达水平及外周血T细胞数量呈负相关性。脓毒症患者中Treg细胞水平明显升高,CD127也是CD4阳性CD25阳性Treg细胞的一种特异性表面标志物,且CD127的低表达与Foxp3的高表达存在良好的相关性。脓毒症患者IL-7蛋白和IL-7受体的平衡遭到破坏,淋巴细胞数量极度减少,IL-7蛋白生成明显下降,适应性免疫细胞膜表面IL-7受体表达也同时出现下降,IL-7受体低表达可进一步减少IL-7蛋白的激活。

来源:健康界发布时间:2026-04-01
别用“我还行”透支健康,身体会记账,预防才是最靠谱的人生规划

2026年3月24日,一则消息让无数人扼腕叹息:知名考研导师张雪峰因心源性猝死,在苏州去世,年仅41岁。在公众视野中,他一直是那个语速飞快、精力仿佛永不枯竭的“铁人”。就在事发前两天,他还在打卡跑步,生活看似充满活力。然而,生命竟如此脆弱。 “看似健康”的猝死,正越来越频繁地发生在中青年身上。 张雪峰的离去,不仅是一个名人的悲剧,更是对我们每一个人当下生活方式敲响的警钟。当我们在为生活狂奔时,是否也该停下来,听听身体发出的微弱求救?当意外来临时,我们是否能抓住那转瞬即逝的生机?更重要的是,我们能否为身体的“长治久安”未雨绸缪? 猝死:并非无迹可寻的“突然” 根据《中国急救医学》的研究,猝死的主要诱因排在前两位的,正是 情绪激动(26%)和劳累(25%) 。张雪峰曾因过度劳累被强制住院,他的经历并非个例。很多像他一样的中青年人,长期处于“高压力、高负荷、高代谢”的三高状态,却忽视了身体发出的预警。研究显示,超过半数的猝死患者在事发前24小时内,身体曾发出过求救信号,主要包括:间歇性胸痛、胸部压榨感 :感觉像被反复挤压。频繁心悸、呼吸困难 :心脏不规则跳动,血液积存在肺中。头晕、晕厥 :大脑缺氧的直接表现。然而,这些信号往往被归结为“太累了,睡一觉就好”,从而错过了最佳的干预时机。猝死的急救:与死神赛跑的“黄金四分钟”当猝死发生时,心脏骤停,大脑在4-6分钟后就会因缺氧而发生不可逆的损伤。此时, 时间就是生命 。正确的急救流程是:识别与呼救 :判断患者有无意识和呼吸,立即拨打120。心肺复苏(CPR) :在等待专业救援时,立即进行胸外按压(位置:两乳头连线中点,深度5-6厘米,频率100-120次/分),这是维持全身血流的关键。尽早除颤 :如果附近有自动体外除颤器(AED),应尽快使用。AED被称为“救命神器”,它能分析心律并给予电击,终止心脏的“乱颤”,让心脏恢复正常的节律。日常预防:健康是当下每一天的底线健康不是未来才需要考虑的事,而是当下的每一天都该守护的底线。除了规律作息、均衡饮食、适度运动、戒烟限酒这些基石外,我们还需要更深层次地理解身体的运转逻辑。 0 1 日常预防的重点日常预防的核心是规避猝死的诱发因素,让身体始终处于稳定的状态,这也是守护健康的基础。拒绝过度劳累,给身体休息的时间长期熬夜、连续加班会让心脏和神经系统持续处于紧张状态,慢性疲劳会逐渐累积并损伤脏器功能,因此需合理安排工作和生活,保证每天7-8小时睡眠,避免长期透支身体。调节情绪状态,避免大喜大悲情绪激动时,血压骤升、交感神经过度兴奋,极易引发冠脉斑块破裂,因此遇事保持冷静,通过倾诉、运动、培养爱好等方式缓解压力,减少焦虑和暴躁情绪。养成健康饮食,为心血管减负坚持低脂、低盐、低糖的饮食原则,每餐八分饱,减少动物脂肪、油炸食品、甜食的摄入,多吃蔬菜水果、鱼类、豆制品等;戒烟限酒,避免烟酒对血管和心脏的直接损伤。适度规律运动,拒绝突然逞强久坐不动会增加心血管疾病风险,而平时缺乏锻炼的人突然进行剧烈运动,会让心脏负荷骤增,因此建议每周进行150-300分钟中等强度运动,如快走、游泳、骑自行车等,运动中若出现胸闷、心悸、呼吸困难等症状,需立即停止休息。重视身体信号,定期体检筛查猝死前超50%的人会出现胸痛、呼吸困难、头晕等预警信号,还有不明原因的晕厥、极度疲劳、眼前发黑等症状,一旦出现需立即就医;对于高压人群、“三高”人群、有猝死家族史的人,需定期进行体检,筛查隐匿性心脏疾病,做到早发现、早干预。然而,在现代高压环境下,仅仅做到“不伤害”已经不够。我们需要借助更前沿的科学,主动为身体提供支持,这就是再生医学与功能医学的理念。0 2 再生医学:从细胞层面,为健康赋能如果把身体比作一台精密运转的机器,那么细胞就是最基础的零件。长期的压力、熬夜、不健康饮食,就像让这些零件一直在超负荷、缺乏保养的状态下运转,最终导致零件“过劳死”或“报废”。再生医学的核心,就是帮助我们修复、更新甚至替换这些“零件”,从根源上提升生命的质量与韧性。细胞的能量补给:为“发动机”加油线粒体是细胞的“能量工厂”。当人处于慢性疲劳状态时,线粒体功能会衰退,导致细胞能量不足。NADH(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)是线粒体中能量代谢的关键辅酶,它能高效提升细胞的能量水平,被称为“细胞的燃料”。通过补充NADH或其前体物质,可以帮助疲劳的细胞恢复活力,提升精力,改善睡眠质量,为身体提供更充沛的能量储备。功能医学:为“环境”减负心源性猝死看似“突发”,但在功能医学视角下,它往往是 多年功能失衡累积后的“最后崩溃” 。长期压力、慢性炎症、肝脏解毒负荷过重——这些“沉默的失衡”可能持续数年而无明显症状,却在某次劳累或情绪波动中引爆。功能医学在猝死预防中的价值在于:早期识别 :通过功能医学检测(如有机酸代谢、肾上腺压力节律、氧化应激指标),在症状出现前发现潜在失衡源头干预 :修复肝脏解毒通路、改善血管内皮功能、调节自主神经平衡,而非单纯等待“指标超标”再用药个性化方案 :同样是“过度劳累”,有人需要支持肾上腺,有人需要改善线粒体功能,有人需要先修复肠道——功能医学提供精准路径。细胞的更新修复:为“军队”换血增援干细胞、免疫细胞及细胞因子技术,是再生医学的前沿阵地。干细胞:被喻为“万用细胞”,它们能够定向分化为心肌细胞、血管内皮细胞等,对受损的组织进行修复和再生。在预防层面,保持体内干细胞的活力和数量,有助于修复长期劳累造成的微损伤。《OMJ》上的一项研究证实: 使用间充质干细胞可以恢复心肌梗死的症状,让心肌梗死面积明显减少,检查甚至可见心肌组织的再生征象。 免疫细胞:是身体的“巡逻兵”。压力大会导致免疫细胞功能下降,无法及时清除体内的衰老细胞和炎症因子,从而加速血管硬化。及时应用免疫细胞疗法能清除体内的异常细胞、炎症因子,减少血管内的炎症反应,抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展,保护血管健康。细胞因子:它们是细胞间的“信使”,调控着修复、再生和炎症的全过程。如血管内皮生长因子、心肌营养因子等,能促进血管新生和心肌细胞的增殖,加速受损心脏和血管组织的修复,提升脏器的功能状态。这并非鼓励大家盲目追求昂贵的“黑科技”,而是传递一种理念: 我们的健康管理,应该从“被动维修”转向“主动保养”。在专业医生的指导下,通过功能医学检测了解身体的“短板”,再借助细胞层面的营养支持,让身体的修复能力跑在损伤前面。 小 结 我们似乎习惯了用意志力不断压榨身体的最后一丝能量,却误以为“还没倒下”就等于“安然无恙”。殊不知,身体的亏空从不声张,它只是日复一日地累积,直到某一天彻底决堤。那些被忽视的胸闷、失眠、莫名的疲惫,都不是身体在“建议”你休息,而是在发出最后的“警告”。健康的本质,从来不是与身体对抗,而是学会与之对话。现代再生医学的理念给予我们一种新的视角:身体并非一次性的工具,而是一个持续自我修复的生命系统,也告诉我们要从“被动维修”转向“主动养护”。拥有再好的医疗资源,若没有与之匹配的健康认知,一切都只是亡羊补牢。愿我们都能学会在奔跑中倾听身体的声音,用科学的智慧为生命储能,而不是等到失去健康时,才追悔莫及。参考资料:[1]人民日报健康客户端https://mp.weixin.qq.com/s/10D44_VOytB5KQkL_jisCA [2]Chuck Murry, Gene editing to prevent ventricular arrhythmias associated with cardiomyocyte cell therapy, Cell Stem Cell (2023). DOI: 10.1016/j.stem.2023.03.010. www.cell.com/cell-stem-cell/fu … 1934-5909(23)00081-4[3]Marijon E, Uy-Evanado A, Dumas F, et al. Warning symptoms are associated with survival from sudden cardiac arrest[J]. Annals of internal medicine, 2016, 164(1): 23-29.声明:本文仅作健康科普,不能替代医院的检查和治疗。如有相关疾病,请及时去正规医疗机构就诊,谨遵医嘱。如有侵权,请联系删除。

来源:健康界发布时间:2026-04-01
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来源:原创发布时间:2026-04-01
ProPure™超低内毒素蛋白:生物制品关键质量控制解决方案

前言在生物制品的生产与应用过程中,内毒素污染是一个极易被忽视却至关重要的风险因素。内毒素超标不仅严重影响产品的质量和安全性,还可能对人体造成显著危害,是生物制药领域必须严格控制的关键质量属性。内毒素是蛋白质制备过程中常见的污染物之一。 即使含量少,也可能触发强烈的免疫反应、干扰实验结果并危及患者安全,这在免疫学、细胞与基因治疗、疫苗生产等敏感应用中尤为突出。因此,超低内毒素蛋白对于确保敏感生物学和制药应用中实验的准确性、安全性及法规合规性至关重要。一位生物制药研发人员的亲身经历印证了这一点:“在我们的药效学研究中,需要将重组蛋白作为候选治疗药物注射到小鼠模型中。 超低内毒素蛋白产品 是实验成功的关键。实验小鼠未表现出任何热原反应或全身毒性迹象,这确保了观察到的效应完全源于蛋白的生物活性,而非杂质或内毒素引发的非特异性炎症。”01 内毒素的致病机制 内毒素可导致严重的病理生理反应 ,其毒性可造成多种器官功能损伤。内毒素或损伤肝细胞导致肝功能异常,或引起肾脏血管收缩发生急性肾损伤,或影响心肌细胞功能造成心率失常或心力衰竭等。内毒素还可引起肠道菌群失衡,导致腹泻、呕吐等胃肠道症状。这些病理变化的根本机制在于内毒素激活了人体先天免疫和适应性免疫反应,诱导大量炎症细胞分子分泌,如TNF、IL-1、IL-6、IL-8、IFN等。这些细胞因子通过结合受体,介导细胞间的信号通路,广泛参与细胞增殖、分化、凋亡等生物学过程,进而调控细胞免疫应答和炎症反应。 LPS脂多糖激活先天性及适应性免疫级联反应引发疾病的机制(源自文献:DOI: 10.1111/prd.12433)研究发现极低浓度(<1 ng/mL)的内毒素即可刺激白细胞产生细胞因子。0.5 ng/mL的内毒素处理马腹膜巨噬细胞6小时后,显著促进IL-6表达。而用10-200 ng/mL的内毒素刺激小鼠B细胞,可诱导免疫球蛋白IgM的表达。体外实验发现,1 ng/mL的内毒素会增加大鼠主动脉环中TNF和IL-1的表达,造成收缩功能受损。同样浓度的内毒素会提高一氧化氮合酶(NOS)活性,使大鼠心肌细胞出现收缩功能障碍。02内毒素控制:药物研发的必要前提内毒素诱发的免疫反应不仅威胁候选药物的安全性和有效性,更会造成实验数据失真,严重干扰抗体药物的发现和开发进程。尤其是重组蛋白中存在的内毒素,可能会对药物开发工作产生深远的影响。① 对动物免疫的干扰 在动物免疫或体内实验中,内毒素引发的炎症反应可导致实验动物发生内毒素血症,导致无法进行下一步工作,使整个研究失效。内毒素与巨噬细胞和树突状细胞的表面受体TLR4结合,产生的促炎细胞因子,并非靶点蛋白诱导,这会掩盖抗体药物的真实药效和毒性,会造成实验结果出现误差或误判,影响后续临床剂量设计及安全性评估。② 对体外实验的干扰 样品中残留的内毒素可能会刺激细胞产生非特异性激活,如诱导凋亡、增强炎症信号、细胞增殖状态异常,出现假阳性结果。这些结果可能被误认为是抗体药物的活性,或者掩盖实际治疗试剂/抗原产生的微妙、特异性的信号,导致数据误读,最终对候选药物作用机制得出不准确的结论。③ 交叉污染风险 内毒素可吸附在多种实验材料表面,如离心管、层析树脂、玻璃容器等,导致实验间出现交叉污染。03超低内毒素蛋白在生物制药中的关键作用重组蛋白是生物医学研究和药物开发过程中不可或缺的基础工具,广泛应用于药物功能研究、机制分析、抗体发现和动物免疫等关键环节。内毒素含量是重组蛋白的重要质量控制指标之一。即使痕量内毒素残留,也可能触发免疫反应,干扰实验结果,导致实验数据偏差。多项研究已正式内毒素对免疫细胞具有极高的生物学敏感性。例如,Ratthakorn团队研究发现,极低浓度LPS(0.0025 ng/mL和0.005 ng/mL)即可分别诱导单核细胞产生TNF-α和IL-6。这一结果显示,在涉及单核细胞的研究中,即便是极低水平的内毒素污染也可能诱发细胞因子释放。因此,用于免疫功能研究的重组蛋白必须采用高灵敏度方法检测内毒素残留,并确保其处于低于定量限的水平。超低内毒素重组蛋白的应用,对于降低实验背景噪音、提高数据可信度以及加速候选药物的科学决策,具有重要意义。 极低浓度脂多糖即可诱导单核细胞产生TNF-α与IL-6(源自文献: doi:10.1186/s13104-022-05941-4)

来源:健康界发布时间:2026-04-01
医疗器械企业速收藏!UDI分类及免实施判断实操

2026年3月13日国家药监局发布的UDI新政策,为医疗器械企业带来了重大利好。但如何准确判断自己的产品是否符合免于实施情形?如何避免误判带来的合规风险?本文将为企业提供实用指导。建立产品梳理机制企业需要以产品注册证/备案凭证为单位,对所有在产产品进行全面梳理。梳理内容包括产品管理类别、分类编码(特别注意12-XX和13-XX编码)、产品是否为重复使用器械、销售包装规格、是否出口、是否为定制式医疗器械、是否为药械组合产品等。建议企业质量管理部门牵头,联合注册、生产、销售等部门,成立专项工作组,确保产品梳理的全面性和准确性。七大免于实施情形判断最小销售单元包装中的单个器械判断标准:医疗器械最小销售单元包装中包含多个相同规格型号及生产批号的一次性使用医疗器械,且最小销售单元已赋予UDI。常见适用产品包括避孕套、采血管、一次性口罩、一次性手套等。风险提示:必须确保"相同规格型号及生产批号",如果包装中包含不同规格或批号的产品,则不能免于实施。定制式医疗器械判断标准:符合《定制式医疗器械监督管理规定(试行)》要求,具有定制式医疗器械备案凭证。企业需要检查产品备案凭证是否明确标注为"定制式",确认产品的定制化流程符合规定,保留定制化相关记录备查。医疗器械组合包内部器械判断标准:医疗器械组合包整体具有UDI,所含一次性使用医疗器械只在组合包条件下使用。常见组合包包括手术包、急救包、透析包、检验试剂盒等。需要建立组合包与内部器械的对应关系记录。运输包装判断标准:纯粹用于运输的包装,不直接接触最终用户。注意:如果运输包装同时具有销售包装功能,则不能免于实施。出口产品判断标准:仅用于出口,不在国内销售使用,符合进口国(地区)要求。企业需要建立出口产品专门档案,确保产品完全不在国内市场流通,了解并遵守进口国的标识要求。药械组合产品判断标准:以药品为主,药品可追溯,符合药械组合产品相关管理规定。典型案例包括预充针式注射器、胰岛素笔等。药械共包装产品判断标准:药品和一次性使用医疗器械共同包装,作为最小销售单元,药品说明书中包含该器械信息,且有药品追溯码。常见产品包括配有采血器的药品、配有给药器的药品等。建立免于实施产品清单建议企业建立《免于实施UDI产品清单》,内容包括产品名称、注册证号、免于实施依据、备注等。清单需要定期更新,需要质量负责人审批,需要保存相关证明材料。制定企业内部管理规程企业应制定《医疗器械UDI免于实施管理规程》,明确规定产品分类判断流程、免于实施情形的确认标准、内部审核机制、记录保存要求、定期复核制度等。建立持续监控机制监控重点包括产品注册信息变更(如分类编码调整)、产品用途变化(如从内销转为出口)、政策法规更新、监管部门检查要求等。建议企业每半年对免于实施产品清单进行复核,建立政策跟踪机制,定期参加监管部门培训。

来源:健康界发布时间:2026-03-30
FDA再发警告:IVD械企体系/报告/未获批等错漏百出

FDA在2025年10月20日-10月30日期间对某美国本土械企 现场调查 中发现:其 分子运输培养基属于“掺假 ”医疗器械 (该器械用于稳定、运输和灭活疑似含有甲型流感病毒RNA的传染性未经处理的鼻洗液,疑似含有结核分枝杆菌DNA的人体样本未经处理的痰液),FDA对企业发布警告信并在其中指出以下多项违规行为。一、质量体系法规的违规行为该医疗器械生产、包装、储存或安装所用方法或设施或控制不符合《联邦法规》CFR第21篇第820部分质量体系法规中当前生产质量管理规范要求,具体违规行为包括但不限于:1. 未能维护投诉档案并建立与维持由正式指定部门接收/审查/评估投诉的程序 ,从而确保全部投诉均获得统一且及时的处置;口头投诉于收到时立即形成文件;评估投诉用于确认其是否属于需报告FDA事件。a. 未能按照21CFR 820有关要求充分地维护投诉档案,例如2020年至2022年间通过13封电子邮件收到的该企业器械所宣称的缺陷,未被记录于受控记录;b. 直至检查期间,该企业才制定投诉处理程序,其该程序欠缺21 CFR 820.198(a)相应要求的内容。2. 未能审查和评估全部投诉用于确定是否需开展调查 。当未实施调查时,械企应留存记录(包括未调查的原因、为不调查决定负责的人员姓名)。3. 未能对涉事器械、标签或包装可能未满足其任意规格的任意投诉开展调查 ,已调查类似投诉且无需再次调查的排除在外。4. 未能建立并维护执行纠正和预防措施的程序 (涉及:使用适当的统计方法开展工艺分析、工序操作、质量审核报告、质量记录、服务记录、投诉、退回产品及其他质量数据来源,以识别当前和潜在的不合规原因或其他质量问题;调查与产品、工艺和质量体系相关的不合规原因;确定纠正和预防不合格产品及其他质量问题再次发生所需措施;验证或确认纠正预防措施,以确保此类措施有效且不对成品器械造成负面效果)。5. 未能建立与维护器械设计控制程序 ,从而确保符合指定的设计要求,用以证明设计依照设计控制要求而制定。6. 未能建立与维护不合规器械的控制程序 ,包括:不合规器械的标识/文件记录/评估/隔离/处置。评估不符合项应涉及:确定开展调查与否、告知不符合项的责任人员或组织。评估及所有调查均应形成文件。7. 未能建立和维护返工程序 ,包括:实施返工后对不合格器械的重新测试/重新评估,以确保器械符合其当前获批的规格,并将返工和重新评估活动(包含对返工造成器械不利影响的确认)记录于器械历史记录DHR。8. 未能建立和维护确保全部采购或其他方式接收的产品和服务合规的程序 。直至检查期间,涉事企业才制定保障其全部供应商合规的程序。9. 需对执行担责的管理层未能依据既定程序,以规定的时间间隔和充足的频次,评审质量体系的适宜、有效 ,从而确保质量体系符合要求及制造商既定质量方针和目标。10. 未能建立质量审核程序并开展此类审核 ,用于确保质量体系符合既定质量体系要求,并确认质量体系有效性。二、MDR医疗器械报告的违规行为FDA检查发现该企业器械属于 “ 错标 ” 产品,原因为该企业 未能或拒绝提供 法案第519条及21CFR803部分( MDR医疗器械报告 )所要求的器械 材料或信息 。重大违规行为包括但不限于:未能依照21 CFR 803.17要求制定、维护和执行书面医疗器械报告的程序。三、器械未获批准的违规行为FDA检查发现上述器械为掺假品,因为该企业 未获批上市前批准申请、也未获批试验器械豁免申请 。根据法案第502(o)条(21 U.S.C. § 352(o)),该器械也为错标产品,该产品的 De Novo请求已获得FDA上市许可 ,但该企业网站所含声明和信息表明该器械旨在 用于稳定和灭活超出授权预期用途的众多其他微生物、用于众多其他样本类型 、提高低拷贝样本的灵敏度,该企业网站和产品手册还显示意图将该器械用于检测抗菌素耐药性基因。前述声明和表述已构成对医疗器械预期用途的重大变更或修改,但企业并未获得变更或修改的许可或批准。 四、FDA后续处理要求涉事企业应迅速采取行动以纠正该警告信所指出的全部违规行为。若未能充分处理前述问题则可能触发FDA不另行通知情况下的监管行动,包括但不限于: 没收、禁令、民事罚款 。企业应自收到该警告信后15个工作日内书面通知FDA:企业为处理以上违规行为已采取的具体措施,并说明企业防止此类违规或类似违规重复发生的计划,需包括企业已采取的更正和/或纠正措施(必须解决系统性问题)的文件。若企业所计划的纠正和/或纠正措施将分批实施,则需附上实施时间表。若纠正和/或纠正措施无法在15个工作日内完成,则需说明延误原因及完成时间。企业回应需全面,并涵盖本警告信中全部违规内容。若企业认为产品未违反FD&C法案,则需在回复中提供理由及支持信息。

来源:健康界发布时间:2026-03-31
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